gms | German Medical Science

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie, 75. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 97. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie, 52. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie und Unfallchirurgie

25. - 28.10.2011, Berlin

Das stumpfe Thoraxtrauma erhöht die phagozytotische Aktivität von Alveolarmakrophagen – Auswirkungen der Phagozytose auf die Mediatorfreisetzung

Meeting Abstract

  • D.H. Seitz - Universitätsklinikum Ulm, Klinik für Unfallchirurgie, Hand-, Plastische und Wiederherstellungschirurgie, Ulm, Germany
  • A. Palmer - Universitätsklinikum Ulm, Klinik für Unfallchirurgie, Hand-, Plastische und Wiederherstellungschirurgie, Ulm, Germany
  • U. Niesler - Universitätsklinikum Ulm, Klinik für Unfallchirurgie, Hand-, Plastische und Wiederherstellungschirurgie, Ulm, Germany
  • J. Fröba - Universitätsklinikum Ulm, Klinik für Unfallchirurgie, Hand-, Plastische und Wiederherstellungschirurgie, Ulm, Germany
  • F. Gebhard - Universitätsklinikum Ulm, Klinik für Unfallchirurgie, Hand-, Plastische und Wiederherstellungschirurgie, Ulm, Germany
  • M.W. Knöferl - Universitätsklinikum Ulm, Klinik für Unfallchirurgie, Hand-, Plastische und Wiederherstellungschirurgie, Ulm, Germany

Deutscher Kongress für Orthopädie und Unfallchirurgie. 75. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Unfallchirurgie, 97. Tagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädie und Orthopädische Chirurgie, 52. Tagung des Berufsverbandes der Fachärzte für Orthopädie. Berlin, 25.-28.10.2011. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2011. DocWI42-854

doi: 10.3205/11dkou247, urn:nbn:de:0183-11dkou2470

Veröffentlicht: 18. Oktober 2011

© 2011 Seitz et al.
Dieser Artikel ist ein Open Access-Artikel und steht unter den Creative Commons Lizenzbedingungen (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/deed.de). Er darf vervielfältigt, verbreitet und öffentlich zugänglich gemacht werden, vorausgesetzt dass Autor und Quelle genannt werden.


Gliederung

Text

Fragestellung: Das stumpfe Thoraxtrauma stellt einen bedeutenden prognostischen Faktor bei Mehrfachverletzten dar und ist mit entzündlichen Veränderungen assoziiert. In Tierexperimenten fand sich eine signifikante Zunahme von Alveolarmakrophagen (AM) nach einem Thoraxtrauma. Eine wesentliche Funktion dieser Zellen ist die Beseitigung von apoptotischen Zellen durch Phagozytose. Unsere Hypothese war daher, dass eine Lungenkontusion zu einer gesteigerten phagozytotischen Aktivität von AM führt und eine Veränderung der Mediatorfreisetzung durch die phagozytierenden Zellen bewirkt.

Methodik: Männliche Sprague Dawley Ratten wurden einem Thoraxtrauma durch eine auf den Brustkorb gerichtete Druckwelle unterzogen. Nach 2 oder 24 h wurden die Tiere getötet und AM isoliert. Aus gesunden Ratten wurden neutrophile Granulozyten (PMN) und AT2 Zellen gewonnen. Diese Zellen wurden mit CM-DiI angefärbt, durch UV-Bestrahlung wurde Apoptose induziert. Die AM wurden zur Untersuchung der phagozytotischen Aktivität mit den apoptotischen Zellen (AT2, PMN) oder mit fluoreszenzmarkierten, opsonierten Latexpartikeln, jeweils mit oder ohne Stimulation durch PMA (25 ng/ml) für 90 min inkubiert. Die Phagozytoserate wurde mikroskopisch bestimmt. In den Kulturüberständen wurden die TNF-α, MIP-1α, IL-1β, Gro-KC und MCP-1 Konzentrationen mittels Multiplex Assay ermittelt.

Ergebnisse und Schlussfolgerungen: 2 h nach der Lungenkontusion isolierte, unstimulierte AM wiesen eine signifikant höhere Phagozytose von apoptotischen AT2 Zellen auf als AM der entsprechenden Kontrolltiere. Unter PMA-Stimulation war die Phagozytose von apoptotischen PMN durch AM, welche 24 h nach der Lungenkontusion isoliert wurden, signifikant höher als in AM aus entsprechenden Kontrolltieren. In AM, denen opsonierte Latexpartikel zur Phagozytose angeboten wurden, kam es 24 h nach Thoraxtrauma unter Stimulation mit PMA zu einem signifikanten Anstieg der TNF-α, MIP-1α, Gro-KC und MCP-1 Freisetzung im Vergleich zu den entsprechenden Kontrollen oder den nicht phagozytierenden AM. Im Gegensatz hierzu setzten AM, welche 24 h nach einer Lungenkontusion isoliert wurden und apoptotische PMN phagozytierten signifikant weniger TNF-α, IL-1β, MIP-1α, Gro-KC und MCP-1 frei als nicht phagozytierende AM aus traumatisierten Tieren. Die Phagozytose von apoptotischen AT2 Zellen hingegen führte nur zu einer Reduktion der nach Thoraxtrauma erhöhten IL-1β Freisetzung.

Diese Ergebnisse zeigen, dass die phagozytotische Aktivität von Alveolarmakrophagen gegenüber apoptotischem Material nach einer Lungenkontusion zunimmt. Die nach einer Lungenkontusion stark erhöhte Mediatorfreisetzung durch Alveolarmakrophagen hingegen wird durch die Phagozytose apoptotischer Zellen vermindert. Daher scheinen Alveolarmakrophagen an den Abräumvorgängen nach Trauma wesentlich beteiligt zu sein. Darüber hinaus ist die Ausprägung der inflammatorischen Antwort dieser Zellen nach einem Trauma von der Phagozytose abhängig.