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Charakterisierung von Immunparametern im Alter nach Schenkelhalsfraktur: Expressionsunterschiede von TGFβ1, IL-13, IL-1a, GRO-α und MCP-2
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Veröffentlicht: | 15. Oktober 2009 |
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Fragestellung: Trotz allen Fortschritts in der Medizin hat die Schenkelhalsfraktur des alten Menschen weiterhin eine sehr hohe postoperative Komplikationsrate von 26,1%, eine Klinikletalität von 6% und eine 1-Jahres Mortalität von 30%. Da sich aufgrund der Überalterung unserer Gesellschaft die Inzidenz der Schenkelhalsfrakturen bis 2050 mehr als verdoppeln wird, spielen diese Patientengruppe betreffende Erkrankungen eine bedeutende Rolle. Der Infektanfälligkeit liegt eine Immunsystemdysfunktion zu Grunde, die sich in einer inadäquaten Expression von pro- und anti-inflammatorischen Mediatoren widerspiegelt. Welche initialen Steuerungsmechanismen hierbei bedeutend sind für die Ausprägung dieses Immunsystemdysfunktionssyndroms ist bislang noch weitgehend ungeklärt.
Methodik: Es wurden Patienten mit proximaler Schenkelhalsfraktur >65 Jahre sowie gesunde Probanden >65 und <40 Jahre in diese Studie eingeschlossen. Die Blutabnahmen erfolgten präoperativ. Mittels eines RayBio Antibody Arrays wurde die Expression von TGFβ1, IL-13, IL-1a, Growth Related Oncogene alpha (GRO-α) und Monocyte Chemoattractant Protein-2 (MCP-2) in der systemischen Zirkulation quantitativ analysiert. Die Ergebnisse der einzelnen Kollektive wurden untereinander verglichen und statistisch ausgewertet (Anova on Ranks).
Ergebnisse und Schlussfolgerungen: Die Patienten >65J mit Schenkelhalsfraktur wiesen eine signifikant erhöhte Aktivität aller Inflammationsparameter im Vergleich zu den gesunden Gruppen auf. Besonders interessant waren die Unterschiede zwischen den jungen und den alten Gesunden. Dabei zeigte sich insbesondere IL-13 signifikant erniedrigt in Probanden >65J im Vergleich zu den jungen (0,036±0,005 vs. 0,019±0,004, p=0,015, Anova on Ranks). GRO-α war in den Probanden >65J um ca. 30% erhöht im Vergleich zu der jungen. Dagegen zeigten sich IL-1α, MCP-2 und TGFβ1 in den älteren gesunden Probanden zwischen 30 und 40% erniedrigt zur Vergleichsgruppe.
Im Rahmen dieser Studie ist es uns erstmalig gelungen die Immunsystemdysfunktion des alten Menschen anhand von Entzündungsparametern vor und nach Schenkelhalsfraktur näher zu charakterisieren. Hierbei fand sich erwartungsgemäß eine Hochregulation nach Trauma. In dem Kollektiv der gesunden Probanden fanden sich jedoch signifikante Unterschiede zwischen den jungen und den alten. Insbesondere das pro- inflammatorische IL-13 ist hier von signifikanter Bedeutung. Anhand dieser Studie konnten wir erstmalig neue Botenstoffe und eventuell neue Schlüsselmediatoren, die beim Altern eine Rolle spielen, identifizieren. Die weitere Aufklärung bedeutender Targets könnte zur Entwicklung potentieller innovativer Therapiestrategien zur Senkung der postoperativen Komplikationsrate im Alter beitragen.