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Pathologische Glucosetoleranz ist assoziiert mit incipienten inflammatorischen mikrovaskulären Veränderungen
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Veröffentlicht: | 11. November 2003 |
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Fragestellung
Die Pathophysiologie der Wundheilungsstörungen beim Diabetes Mellitus (DM) Patienten wird determiniert durch endotheliale Funktionsstörungen. Dynamik, Ursachen und Pathomechanismen sind trotz ihrer Bedeutung, insbesonders bei chirurgische Eingriffen, nur wenig bekannt.
Methoden
Um die sequenzielle Pathogenese beim DM und ihre Komplikationen darzustellen haben wir transgene UCP1/DTA Mäuse verwendet, die zunächst eine Adipositas entwickeln, gefolgt von Insulinresistenz, Hyperinsulinanämie bis zum Vollbild eines DM mit Hyperglykämie. Messungen wurden mit 12 Wochen alte Mäuse unternommen bei denen noch keine Hyperglykämie jedoch eine pathologische Glucosetoleranz besteht. Um in vivo mikrovaskuläre Parameter wie Gefäßdichte, Gefäßdurchmesser, Blutfluß, Permeabilität (P) und Leukozyten-Endothel-Interaktion (LEI) quantitativ zu bestimmen, implantierten wir eine Rückenhautkammer in UCP1/DTA Mäuse und Kontrolltiere.
Ergebnisse
UCP1/DTA Mäuse hatten einen signifikant erhöhte P, Gefäßdurchmesser und niedrigere Dichte als die Kontrolltiere. Die Applikation von Glucose oder Insulin mit konsekutiver temporärer Hyperglykämie/-insulinämie in Kontrolltiere, zeigte vergleichbar erhöhte P. Die LEI war zu diesem Zeitpunkt nicht signifikant erhöht.
Schlussfolgerungen
Funktionelle und morphologische Gefäßparameter sind bereits beim metabolischen Syndrom verändert. Die Ergebnisse, besonders der temporären Hyperglykämie/-insulinämie unterstreichen die Bedeutung der engen perioperativen Blutzucker(BZ)-Kontrolle. BZ Entgleisungen tragen somit wesentlich zu Wundheilungsstörungen beim DM bei.