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Einleitung: Kollagenosen und Vaskulitiden sind mit mikrovaskulären Dysfunktionen assoziiert, die zu Schmerzen und nekrotisierenden Gewebeschäden bis hin zu schweren Ulzerationen führen können. Nicht erkannte makrovaskuläre Pathologien wie die periphere arterielle Verschlusskrankheit (pAVK) können mikrovaskuläre Erkrankungen aggravieren und Heilungsprozesse verlangsamen. Anhand einer Fallserie aus dem klinischen Alltag möchten wir demonstrieren, wie wichtig eine umfassende angiologische Abklärung bei diesen PatientInnen ist.

Methoden: Aus dem großen Patientenkollektiv unserer rheumatologischen Klinik erfolgte die Identifizierung von PatientInnen mit diagnostizierter Kollagenose/Vaskulitis und darüber hinaus vorliegender Makroangiopathie. Patientencharakteristika sowie insbesondere der Krankheitsverlauf bis zur Erstdiagnose der Makroangiopathie wurden retrospektiv erhoben und analysiert.

Ergebnisse: Wir identifizierten 18 PatientInnen mit Kollagenose/Vaskulitis und zugleich bestehender Makroangiopathie. 15 PatientInnen litten dabei an einer systemischen Sklerose, zudem lag je einmal eine Eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis, eine Vaskulitis bei Rheumatoider Arthritis sowie eine Vaskulitis bei undifferenzierter Kollagenose vor.

Das Alter bei Erstdiagnose der Kollagenose/Vaskulitis lag im Median bei 58 Jahren (IQR: 55–61 Jahre), während die Makroangiopathie in einem medianen Alter von 68 Jahren (IQR: 65–73 Jahre) erstdiagnostiziert wurde. Diese manifestierte sich überwiegend als pAVK der unteren Extremität (16/18, davon 12/16 Oberschenkel- und 11/16 Unterschenkeltyp).

Bei der Mehrheit der PatientInnen (13/18, 72%) wurde die Makroangiopathie erst diagnostiziert, als bereits Gewebedestruktionen aufgetreten waren. Bei 54% (7/13) dieser PatientInnen war trotz hochpotenter immunsuppressiver Therapie (u.a. Methotrexat, Azathioprin, Mycophenolat-Mofetil, Abatacept, Etanercept) ein verzögerter Heilungsprozess peripherer Ulzerationen aufgefallen.

Neben der chronisch-entzündlichen Autoimmunerkrankung lagen bei der Mehrheit der PatientInnen klassische kardiovaskuläre Risikofaktoren vor (15/18, 83%), wobei arterielle Hypertonie (12/18) und Hypercholesterinämie (12/18) am häufigsten waren. Eine vasoprotektive Therapie wurde von 56% (10/18) der PatientInnen bereits vor Erstdiagnose der Makroangiopathie eingenommen (9/18 Antihypertensiva, 5/18 Thrombozytenaggregationshemmer, 2/18 Statine).

Therapeutisch bestand bei fast allen PatientInnen (16/18, 89%) die Notwendigkeit einer interventionellen Revaskularisation.

Schlussfolgerung: Bei PatientInnen mit Kollagenosen/Vaskulitiden treten Gewebedestruktionen gehäuft auf, u.a. in Form von digitalen Ulzerationen. Oftmals liegt diesen neben der mikrovaskulären Dysfunktion durch die Grunderkrankung auch eine makrovaskuläre Pathologie zugrunde. Unsere Fallserie zeigt deutlich, dass die entsprechende angiologische Diagnostik häufig verspätet durchgeführt wird und ein hoher Bedarf an interventionellen Maßnahmen besteht. Auf eine frühzeitige Abklärung möglicher makroangiopathischer Begleiterkrankungen sollte daher verstärkt Wert gelegt werden.