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Assoziation von OxLDL-Antikörpern bei primärem Sjögren-Syndrom und atherosklerotischen Veränderungen der A. carotis
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Veröffentlicht: | 30. August 2023 |
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Einleitung: PatientInnen mit entzündlich-rheumatischen Erkrankungen haben ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, auch für das primäre Sjögren-Syndrom (pSS) konnte dies gezeigt werden [1], [2]. Antikörper gegen oxidiertes LDL (oxLDL-Ak) waren in diversen Studien atheroprotektiv, insbesondere bezüglich des reduzierten Auftretens von Plaques [3], [4]. Ziel dieser Studie war es, oxLDL-Ak bei pSS zu untersuchen und zu beurteilen, inwieweit die gemessenen Konzentrationen mit subklinischer Atherosklerose korrelieren.
Methoden: Von August 2021 – März 2022 wurden pSS-PatientInnen aus der rheumatologischen Ambulanz der Medizinischen Hochschule Hannover nach Einwilligung konsekutiv eingeschlossen. Dazu wurden alters- und geschlechtsgematchte Kontrollen im Verhältnis 2:1 rekrutiert. Die Datenerhebung erfolgte mittels eines standardisierten Fragebogens, der traditionelle kardiovaskuläre Risikofaktoren, Krankheitsaktivität und Komorbiditäten umfasst. Klinische Untersuchungen beinhalteten Carotis-Doppler-Sonographie mit Bestimmung des Plaque-Ausmaßes, sowie der Intima-Media-Dicke (cIMT) und eine Blutentnahme zur Bestimmung von oxLDL-Ak mittels ELISA K7809 der Firma Immundiagnostik AG. Die Auswertungen erfolgten mittels hierarchisch linearer Modelle bzw. Gruppenvergleiche mittels t-Test nach log. Transformation der Antikörper-Konzentration.
Ergebnisse: Insgesamt wurden 299 Personen getestet, 199 PatientInnen mit pSS sowie 100 KontrollprobandInnen. Personen mit Plaques hatten tendenziell weniger oxLDL-Ak, unabhängig vom Vorliegen eines pSS (p=0,052). Innerhalb der pSS-Kohorte zeigte sich eine signifikant positive Korrelation zwischen Ro-Antikörper-Positivität (Ro-Ak) und oxLDL-Ak-Konzentrationen (p=0,040). Ro-Ak-positive PatientInnen zeigten auch keine signifikant verdickte Intima-Media (p=0,516), wohingegen dies bei PatientInnen mit Organbeteiligung der Fall war (p=0,025). Eine Organbeteiligung bei pSS-PatientInnen war nur deskriptiv mit höheren oxLDL-Ak-Konzentrationen assoziiert (p=0,056).
Schlussfolgerung: Erwartungsgemäß zeigten sich bei PatientInnen mit atherosklerotischen Plaques erniedrigte oxLDL-Ak-Konzentration. Für oxLDL-Ak sind atheroprotektive Effekte sowohl für Gesunde als auch pSS-PatientInnen in der Literatur beschrieben [3], [5]. Hinsichtlich einer besonderen Bedeutung beim pSS zeigte sich eine positive Korrelation zwischen dem Vorliegen von Ro-Ak und oxLDL-Ak-Konzentrationen. Dies wurde bereits in einer deutlich kleineren pSS-Kohorte gezeigt [3]. Passend dazu konnten wir zeigen, dass Ro-Ak-positive PatientInnen nicht häufiger subklinische Atherosklerose aufwiesen. Inwiefern sich nun oxLDL-Ak positiv auf die Verhinderung von Atherosklerose bei diesen PatientInnen auswirken, bleibt spekulativ und bedarf weiterer Studien.
Literatur
- 1.
- Novella-Navarro M, Cabrera-Alarcón JL, Rosales-Alexander JL, González-Martín JJ, Carrión O, Peña PG. Primary Sjögren's syndrome as independent risk factor for subclinical atherosclerosis. Eur J Rheumatol. 2022 Jan;9(1):20-5. DOI: 10.5152/eurjrheum.2021.20093
- 2.
- Zippel CL, Beider S, Kramer E, Konen FF, Seeliger T, Skripuletz T, Hirsch S, Jablonka A, Witte T, Sonnenschein K, Ernst D. Premature stroke and cardiovascular risk in primary Sjögren's syndrome. Front Cardiovasc Med. 2022 Dec 14;9:1048684. DOI: 10.3389/fcvm.2022.1048684
- 3.
- Cinoku I, Mavragani CP, Tellis CC, Nezos A, Tselepis AD, Moutsopoulos HM. Autoantibodies to ox-LDL in Sjögren's syndrome: are they atheroprotective? Clin Exp Rheumatol. 2018 May-Jun;36 Suppl 112(3):61-7.
- 4.
- Kobayashi K, Lopez LR, Shoenfeld Y, Matsuura E. The role of innate and adaptive immunity to oxidized low-density lipoprotein in the development of atherosclerosis. Ann N Y Acad Sci. 2005 Jun;1051:442-54. DOI: 10.1196/annals.1361.086
- 5.
- Chen HW, Kuo CL, Huang CS, Kuo SJ, Liu CS. Oxidized low-density lipoproteins, autoantibodies against oxidized low-density lipoproteins and carotid intima media thickness in a clinically healthy population. Cardiology. 2008;110(4):252-9. DOI: 10.1159/000112409