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Einleitung: Die lösliche Isoform des Interleukin-33-Rezeptors (sST-2) wurde bislang als outcome-Prädiktor bei akuter Herzinsuffizienz (AHF – acute heart failure) sowie akuter Nierenschädigung (AKI – acute kidney injury) identifiziert. Erhöhte Serumspiegel von Interleukin-33 wiederum wurden in diverse Autoimmunopathien inklusive der rheumatoiden Arthritis (RA) dokumentiert. In der vorliegenden Untersuchung wurde evaluiert, ob sich (I) sST-2 als Aktivitätsindikator der RA eignet und ob (II) der Parameter mit definierten kardiovaskulären Risikofaktoren bei Betroffenen assoziiert ist.

Methoden: Die Untersuchung wurde als retrospektive, observationale, monozentrische Kohortenstudie aufgelegt. Eingeschlossen wurden Pat. mit gesicherter rheumatoider Arthritis (RA) nach ACR/EULAR 2010. Folgende Parameter wurden erfasst: Nachweis von RF bzw. anti-CCP, CRP, DAS28, VAS, FFH, Anzahl der geschwollenen und druckschmerzhaften großen und kleinen Gelenke, tgl. Prednisolon-Dosis, NSAR-Einnahme, arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Rauchen, Cholesterin, LDL, HDL, Lp(a), HbA1C, antihypertensive Medikation, diverse Laborparameter. Quantifizierung von sST-2 mittels ELISA.

Ergebnisse: Insgesamt wurden 148 Individuen in die Studie eingeschlossen. Serum sST-2 zeigte sich bei Männern signifikant höher als bei Frauen sowie gleichfalls in höheren Konzentrationen bei Diuretika-therapierten und diabetischen Individuen. Der Marker korrelierte positiv zu drei Surrogatmarkern: CRP, Kreatinin, HbA1C, negative Korrelationen bestanden hingegen zu Gesamt-Cholesterin sowie zu LDL. Die sST-2 Serumkonzentrationen waren über 6 VAS-Kategorien signifikant inhomogen verteilt.

Schlussfolgerung: Der Marker sST-2 korreliert nicht mit etablierten klinischen Aktivitäts-Indices der rheumatoiden Arthritis (DAS28, VAS, Anzahl betroffener Gelenke), zudem zeigen sich zwischen seropositiven und -negativen Individuen mit RA keine signifikanten Differenzen. Die Korrelationen mit Serum-Kreatinin, proatherogenen Lipiden (Gesamt-Cholesterin, LDL) und HbA1C deuten potentiell auf einen additiven diagnostischen Wert des Markers zur kardiovaskulären Risikostratifizierung bei rheumatoider Arthritis hin.