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Rätselhafte Lungeninfiltrate unter B-Zell-Depletion mit Rituximab
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Autoren
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Melanie Huber
- Campus Kerckhoff-Klinik, Justus-Liebig-Universität Gießen, Abt. für Rheumatologie, Klinische Immunologie, Osteologie und Physikalische Medizin, Bad Nauheim
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Kirsten Bress
- Campus Kerckhoff-Klinik, Justus-Liebig-Universität Gießen, Abt. für Labormedizin und Krankenhaushygiene, ärztliche Leitung des Antibiotic Stewardship, Bad Nauheim
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Kai Arne Nickolaus
- Campus Kerckhoff-Klinik, Justus-Liebig-Universität Gießen, Abt. für Allgemeine und Onkologische Pneumologie, Bad Nauheim
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Süreyya Kaya
- Campus Kerckhoff-Klinik, Justus-Liebig-Universität Gießen, Abt. Chirurgische Intensivstation, Bad Nauheim
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Katharina Madlener
- Campus Kerckhoff-Klinik, Justus-Liebig-Universität Gießen, Abt. für Labormedizin und Krankenhaushygiene, Bad Nauheim
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Ingo H. Tarner
- Campus Kerckhoff-Klinik, Justus-Liebig-Universität Gießen, Abt. für Rheumatologie, Klinische Immunologie, Osteologie und Physikalische Medizin, Bad Nauheim
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Uwe Lange
- Campus Kerckhoff-Klinik, Justus-Liebig-Universität Gießen, Abt. für Rheumatologie, Klinische Immunologie, Osteologie und Physikalische Medizin, Bad Nauheim
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Ulf Müller-Ladner
- Campus Kerckhoff-Klinik, Justus-Liebig-Universität Gießen, Abt. für Rheumatologie, Klinische Immunologie, Osteologie und Physikalische Medizin, Bad Nauheim
| Veröffentlicht: | 30. August 2023 |
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Gliederung
Text
Leitsymptom bei Krankheitsmanifestation: Im Anschluss an eine SARS-CoV-2-Infektion entwickelte eine 55-jährige Patientin unter Rituximab- und Leflunomid-Therapie bei langjährigem Sjögren-Syndrom (chronische Sinusitis, Bronchitis, Arthritis) tägliche Fieberschübe und trockenen Husten.
Diagnostik: Bei erhöhtem CRP (6,5 mg/dl) waren mittels CT nur diskrete Milchglasveränderungen und Konsolidierungen (DD Infektresiduen) nachweisbar. Bei ausbleibendem Ansprechen auf Moxifloxacin besserte Prednisolon 50 mg/d den klinischen Zustand. Bei überraschender SARS-CoV2-Viruspersistenz in der PCR (CT-Wert 27) trotz negativen Schnelltests wurde einmalig Sotrovimab verabreicht. Trotz initialer Besserung trat nach 4 Wochen erneut afebrile Belastungsdyspnoe auf, die nach Labor (NT-pro-BNP 4.280 pg/ml, Troponin T 32 pg/ml) und MRT auf eine Peri-Myokarditis zurückzuführen war. Eine Teilremission wurde unter pausierter Leflunomid-/Rituximab-Therapie durch eine mehrwöchige Prednisolongabe erreicht. Die SARS-CoV-2-PCR war weiterhin positiv (CT-Wert 21).
Therapie: Nach 3 Wochen kam es erneut zu afebriler, progredienter Belastungsdyspnoe mit Hypoxämie bei persistierend positiver SARS-CoV-2-PCR (CT-Wert 27, Genomsequenzierung B5.2.1), jedoch regredienten Herzenzymen. In der CT zeigten sich ausgedehnte Infiltrate (betont apiko-subpleural), die trotz Antibiose (Meropenem, Ciprofloxacin) innerhalb einer Woche zunahmen mit wechselnden Lokalisationen. Die mikrobiologische Diagnostik (Lavage, Blutkulturen, universelle Sepsis-PCR) blieb negativ. Unter dem Verdacht auf eine kryptogen organisierende Pneumonie (COP) erbrachte ein Prednisolonstoß (250 mg/d) ein partielles Ansprechen, jedoch kam es zu einer schweren akuten Hypoxämie mit dem Bild eines ARDS, das durch High-Flow-O2-Therapie, Negativbilanzierung, fortgesetzt Prednisolon (50 mg/d) und Gabe von Remdesivir gebessert wurde. Differenzialdiagnostisch wurde eine reaktivierte COVID-Pneumonie bei chronischem Trägerstatus oder eine Virus-induzierte atypische COP, weniger eine pulmonale Manifestation der Kollagenose diskutiert.
Weiterer Verlauf: Nach der intensivmedizinischen Therapie war die SARS-CoV-2-PCR nur vorübergehend negativ, wurde aber kurzfristig erneut positiv, so dass eine individuelle Entscheidung zu einer zweiten Remdesivir-Therapie getroffen wurde bei a.e. chronischem SARS-CoV-2-Trägerstatus unter B-Zell-Hemmung. Unter Prednisolon-Reduktion und pneumologischer Rehabilitation benötigte die Patientin im Verlauf keinen Sauerstoff mehr und blieb erstmals nach 5 Monaten dauerhaft SARS-CoV-2-negativ in der PCR.
