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Ein 70-jähriger Patient wurde in einer externen Klinik initial wegen Lumboischialgien und erhöhtem CRP-Wert aufgenommen und behandelt. Eine dort vorangegangene umfangreiche Fokussuche blieb bis zuletzt ergebnislos, insbesondere konnte eine Spondylodizitis ausgeschlossen werden. Eine probatorische antibiotische Therapie (Piperazillin/Tazobactam) sowie eine Steroidgabe (Prednisolon 20mg) über jeweils eine Woche zeigte keine Veränderung des CRP-Verlaufs. Zwei Wochen vor Übernahme des Patienten in unserer Klinik kam es dann erstmals zum Anstieg des Fiebers mit Temperaturen bis 39°C. Unter Annahme einer rheumatologischen Erkrankung erfolgte nach Rücksprache mit den rheumatologischen Kollegen der Universitätsklinik Heidelberg ein Therapieversuch mit Colchicin.Bei Übernahme des Patienten in unser Haus zeigt sich laborchemisch auch weiterhin ein erhöhtes CRP (bis 188 mg/l) bei deutlicher Leukozytose (21.000 Leukozyten/µl) jedoch normalem Procalcitonin (PCT), sowie ein im Verlauf ansteigendes Kreatinin von 1,8 auf bis zu 3,3 mg/dl. Bei dann erstmalig auffälliger Bluteosinophilie (Eosinophile 14% bzw. 2.900/µl absolut im Verlauf bis 25% bzw. 4.290/µl), steigendem Kreatinin und progredienter Proteinurie (bis zu 1g pro Tag) fiel die Entscheidung zur Nierenbiopsie, die am 05.03.2020 komplikationslos erfolgte.

Hier wird nun histologisch eine ausgedehnte interstitielle Eosinophilie mit begleitendem schwerem Tubulusschaden beschrieben. Die Ätiologie der Eosinophilie ging jedoch aus dem Material nicht eindeutig hervor. Auch eine erneute Knochenmarksuntersuchung zeigte keine relevanten pathologischen Veränderungen, insbesondere keine Anhaltspunkte für eine systemische Mastozytose oder ein Vaskulitis.Im Rahmen der ausgeprägten Bluteosinophilie (DD hypereosinophiles Syndrom (HES)) erfolgte vom 07. bis zum 10.03.2020 ein hochdosierter intravenöser Steroidstoß mit 500mg Prednisolon/Tag über insgesamt 4 Tag. Hierunter normalisiert sich umgehend die Eosinophilenzahl im peripheren Blut.

In der Nacht auf den 10.03.2020 verschlechtert sich das Allgemeinbefinden des Patienten drastisch, der Patient klagte über linksthorakale sowie über Bauchschmerzen als auch über seit dem Vortag bestehende und zunehmende Hämopthysen. Bei progredienter respiratorischer Insuffizienz wurde der Patient auf unsere Intensivstation verlegt, intubiert und bei V.a. eine nosokomialer Pneumonie zunächst antibiotisch mit Meropenem und Levofloxacin behandelt. Hierunter zügiger Abfall des CRPs und Besserung der respiratorischen Situation, so dass der Patient nach wenigen Tagen auch wieder extubiert und auf Normalstation verlegt werden konnte.

Bei kurzfristiger Wiederverschlechterung erneute Verlegung auf Intensivstation zeigten sich im CT-Thorax nun typische Lungenveränderungen in beiden Oberlappen passend zu einer Covid-19 Pneumonie. Der Rachenabstrich war positiv auf Coronavirus SARS CoV-2. Leider entwickelt der Patient ein ARDS und ist bis zum heutigen Zeitpunkt beatmungspflichtig.Mittlerweilen finden sich erste Berichte, dass es bei der Covid-19 Pneumonie zu verschiedenen Schäden an der Lunge kommt. So kommt es neben einer alveolären auch zu einer interstitiellen Entzündung, zu einer Proliferation des Alveolarepithels und zur Bildung hyaliner Membranen. Daneben wird auch das Auftreten fokaler Einblutungen ins Lungengewebe beschrieben. Wir vermuten nun, dass sich im Rahmen der hochdosierten Steroidtherapie zur Behandlung des HES die sonst nur fokalen Einblutungen der zu diesem Zeitpunkt noch nicht bekannten Covid- 19 Erkrankung noch verstärkt haben und zu einer Lungenblutung führten.

Disclosures: Kein Interessenkonflikt