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Vorgeschichte: Ein 65-jähriger Patient mit rheumatoider Arthritis stellte sich mit rezidivierender transfusionspflichtiger Anämie und Lymphopenie vor. Die Arthritis war seit 3 Jahren unter einer Behandlung mit Tocilizumab und Prednisolon kontinuierlich in Remission oder niedriger Krankheitsaktivität, allerdings trat immer wieder eine Anämie auf, sodass Transfusionen erfolgen mussten und Tocilizumab mehrfach pausiert wurde. Die Pausierung hatte jeweils zu einem Anstieg des Hämoglobinwertes geführt, aber auch zu vermehrter Krankheitsaktivität. In der Vorgeschichte waren mehrmals Knochenmarksbiopsien durchgeführt worden, zuletzt vor 3 Jahren, ohne wegweisendes Ergebnis.

Leitsymptom bei Krankheitsmanifestation: Der Patient präsentierte sich mit ausgeprägtem Leistungsknick und Nachtschweiß. Laborchemisch imponierte eine Anämie (Hb 7,8 g/dl) und Lymphopenie (280 / µl), ein ANA mit einem Titer von 1:640, sowie ein erhöhter Rheumafaktor Titer, der CCP-Ak Titer war negativ.

Diagnostik: Es erfolgte eine erneute Knochenmarksbiopsie. Hierbei zeigte sich kein Hinweis auf eine maligne Erkrankung. Allerdings konnte im Knochenmarks Aspirat mittels PCR Parvovirus B19 DNA, im Sinne einer aktiven Replikation nachgewiesen werden. Auf Rückfrage berichtete der Patient, als Kind an Ringelröteln erkrankt gewesen zu sein.

Therapie: Die bereits pausierte Therapie mit Tocilizumab wurde auf eine Therapie mit Abatacept umgestellt. In einer vorherigen Studie konnten wir zeigen, dass Patienten mit RA unter einer Erschöpfung der CD4+ T-Zellen leiden, was zu einer erhöhten Infekt-Anfälligkeit führen kann [1]. Abatacept war in der Lage, die funktionelle Erschöpfung des CD4+ T-Zell Pools in RA Patienten wieder aufzuheben.

Weiterer Verlauf: Im weiteren Verlauf war das Blutbild stabil und die Arthritis ist weiterhin in Remission.

Disclosures: Die Autoren erklären, keinerlei Interessenkonflikt zu haben.