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Deutscher Rheumatologiekongress 2020, 48. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh), 34. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh)

09.09. - 12.09.2020, virtuell

Zytokinsturm bei COVID-19: Zellulär das Gleiche wie systematische Autoimmunität?

Meeting Abstract

  • Bimba F. Hoyer - Sektion Rheumatologie und klinische Immunologie, 1. Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Kiel, Kiel
  • Ulf Geisen - Sektion Rheumatologie und klinische Immunologie, 1. Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Kiel, Kiel
  • Jonathan Dörr - Sektion Rheumatologie und klinische Immunologie, 1. Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Kiel, Kiel
  • Annika Schaffarzyk - Sektion Rheumatologie und klinische Immunologie, 1. Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Kiel, Kiel
  • Thomas Bahmer - 1. Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Kiel, Kiel
  • Dennis Berner - Sektion Rheumatologie und klinische Immunologie, 1. Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Kiel, Kiel
  • Jan Schirmer - Sektion Rheumatologie und klinische Immunologie, 1. Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Kiel, Kiel
  • Stefan Schreiber - 1. Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein Kiel, Kiel

Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie. Deutsche Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie. Deutscher Rheumatologiekongress 2020, 48. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh), 34. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh). sine loco [digital], 09.-12.09.2020. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2020. DocCO.10

doi: 10.3205/20dgrh009, urn:nbn:de:0183-20dgrh0096

Veröffentlicht: 9. September 2020

© 2020 Hoyer et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Im Rahmen einer COVID19-Erkrankung durch Sars-Cov2 finden sich Veränderungen im Immunsystem, die der Immunreaktion einer aktiven systemischen Autoimmunerkrankung ähneln. So befinden sich zahlreiche Medikamente, die in der Therapie systemischer Autoimmunerkrankungen eingesetzt werden, in der klinischen Testung bei schweren Verläufen von COVID19. In dieser Studie wurde die Immunreaktion im Rahmen von COVID19 mit der Immunreaktion im Rahmen einer aktiven systemischen Autoimmunerkrankung verglichen, um einen genaueren Einblick in die Pathophysiologie des sogenannten „Zytokinsturmes“ zu bekommen.

Methoden: Patienten mit mittelschweren und schweren Verläufen mit COVID19 (n=9) wurden durchflusszytometrisch mit Patienten mit aktivem Systemischem Lupus Erythematodes (n=10) und gesunden Kontrollen verglichen bezüglich der Verteilung der B-Zell-Populationen im peripheren Blut ( CD19, 20, 27, 95, 138 sowie HLA-DR, IgD, IgM).

Mittels ELISPOT wurde die Zahl Sars-COV2-spezifischer vs autoreaktiver Plasmazellen im Blut bestimmt.

Ergebnisse: Bei den Patienten mit COVID19, insbesondere bei den Patienten mit schweren Verläufen findet sich eine ausgeprägte Expansion der Plasmazellen im peripheren Blut mit einem Anteil von 50% an allen B-Zellen bei gleichzeitig einem geringen Anteil von Sars-Cov2-spezifischen Plasmazellen. Auch beim SLE findet sich im Schub der Grunderkrankung eine Expansion, die im Vergleich allerdings weniger ausgeprägt ist (max 20%).

Im Gegensatz zu Gesunden und Lupus-Patienten findet sich bei Patienten im COVID19-Zytokinsturm allerdings eine Plasmazellpopulation, die sowohl Zeichen der ausgereiften Plasmazelle trägt (CD138) als auch Zeichen der Aktivierung ( HLA-DR). Sowohl bei Lupus-Patienten als auch bei Gesunden zeigen Plasmazellen die Expression von CD138 bei fehlender Expression von HLA-DR.

Bei Patienten mit milden Verläufen kann dieses Phänomen nicht beobachtet werden.

Schlussfolgerung: Neben der deutlichen Plasmazellexpanison und anderen Merkmalen als gemeinsames Kennzeichen des Zytokinsturms bei COVID19 und der Immunreaktion bei systemischen Autoimmunerkrankungen zeigen sich bei Patienten mit COVID19 Zellpopulationen, die Merkmale einer massiven zellulären Überreaktion zeigen und den grundlegenden, bisher bekannten Charakteristika bestimmter Zellpopulationen widersprechen. Eine weitere Analyse auf „single-cell“ Ebene und ein Abgleich mit den Veränderungen auf Zytokinebene wird helfen, diese Phänomene pathophysiologisch und ggf als Biomarker einordnen zu können – insbesondere auch bei Patienten mit systemischen Autoimmunerkrankungen und COVID19. Eine Bestätigung der Ergebnisse in einer größeren Kohorte und ein Vergleich mit Patienten mit Makrophagen-Aktivierungssyndrom anderer Genese wird für die Zukunft angestrebt.

Disclosures: Bei keinem der Autoren bestehen Interessenskonflikte.