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47. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh), 33. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh), 29. Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR)

04.09. - 07.09.2019, Dresden

Anti-beta-adrenoceptor autoantibodies are elevated in systemic sclerosis

Meeting Abstract

  • Tatjana Kathleen Dreyer - Klinik für Rheumatologie und klinische Immunologie, Universität zu Lübeck, Lübeck
  • Sara Comdühr - Klinik für Rheumatologie und klinische Immunologie, Universität zu Lübeck, Lübeck
  • Silke Pitann - Klinik für Rheumatologie und klinische Immunologie, Universität zu Lübeck, Lübeck
  • Anja Kerstein - Klinik für Rheumatologie und klinische Immunologie, Universität zu Lübeck, Lübeck
  • Gabriele Marschner - Klinik für Rheumatologie und klinische Immunologie, Universität zu Lübeck, Lübeck
  • Harald Heidecke - CellTrend GmbH, Luckenwalde
  • Antje Müller - Klinik für Rheumatologie und klinische Immunologie, Universität zu Lübeck, Lübeck
  • Gabriela Riemekasten - Universität zu Lübeck, Klinik für Rheumatologie und Klinische Immunologie, Lübeck

Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie. Deutsche Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie. Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie. 47. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh), 33. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh), 29. Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR). Dresden, 04.-07.09.2019. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2019. DocET.38

doi: 10.3205/19dgrh157, urn:nbn:de:0183-19dgrh1570

Veröffentlicht: 8. Oktober 2019

© 2019 Dreyer et al.
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Gliederung

Text

Background: G protein-coupled receptors (GPCR) are expressed by many cells, including leukocytes. Apart from natural ligands, there are circulating anti-GPCR autoantibodies which are thought to modulate functions of GPCR. We hypothesise that GPCR expressed by immune cells interact with circulating anti-GPCR autoantibodies, leading for instance to modulation of the cytokine profile.

Methods: Serum samples were received from patients suffering from systemic sclerosis (SSc, n=16), rheumatoid arthritis (RA, n=15) and giant cell arteritis (GCA, n=15) as well as from age- and sex-matched healthy controls (HC, n=15). IgG fractions were isolated from six sera out of each group using protein G affinity chromatography. Afterwards, concentrations of eight anti-GPCR autoantibodies were measured both in serum and IgG fractions using ELISA. Cytokine concentrations were measured by flow cytometry in serum using a commercial bead-based immunoassay.

Results: IgG-purification did not change the anti-GPCR antibody profile. Autoantibodies directed against beta1- and beta2-adrenoceptors were increased in both, serum (p<0.01) and IgG (p<0.05) derived from SSc patients compared to RA, GCA and HC. Concentrations of interleukin 6 in serum were increased in SSc as well as in RA and GCA compared to HC (p<0.05). In contrast, the amount of interleukin 4 in serum derived from GCA patients was higher than in SSc (p<0.05). No correlations were observed between the anti-beta-adrenoceptor autoantibody concentrations and the cytokine profile in sera.

Conclusion: Anti-beta-adrenoceptor autoantibodies are increased in serum of SSc and this pattern is maintained in purified IgG. To detect assumed alterations in the cytokine profile, direct interactions between anti-GPCR IgG autoantibodies and immune cells may be required.