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Vorgeschichte: Ein 53-jähriger Patient stellte sich mit Fieber, Oberbauchschmerzen und erhöhten Entzündungsparametern in einer Akut-Klinik vor. Bereits vier Monate zuvor wurde er mit einer ähnlichen Symptomatik sowie unklarer Lymphadenopathie und Eosinophilie untersucht. Kein Hinweis auf Allergie oder Parasitose, die Ursache blieb unklar. Es erfolgte die Verlegung in die Rheumatologie bei Verdacht auf ein hypereosinophiles Syndrom.

Leitsymptome: Bei Aufnahme bestanden grippeartige Beschwerden, Schweißausbrüche, Fieber bis 39,8°C und Oberbauchbeschwerden. Die körperliche Untersuchung zeigte einen epigastrischen Druckschmerz rechts stärker als links.

Diagnostik: Labor: BSG 25 mm, CRP 217 mg/l, Leukozyten 19,2 Gpt/l, Eosinophile 15 Gpt/l, IgE gesamt >5000 kU/l, ALT 94,78 U/l, AST normal. ANA negativ. Blut- und Urinkulturen: ohne Erregernachweis. Knochenmarkpunktion: ohne Anhalt für eine hämatologische Erkrankung. CT des Thorax: gering vergrößerte mediastinale Lymphknoten ohne Anhalt für pulmonale Infiltrate. CT des Abdomens: Inhomogenität des Leberparenchyms mit vergrößerten Lymphknoten im Lig. hepatoduodenale. Laparoskopie mit Probeentnahme aus Lymphknoten und Leber: portale Hepatitis mit hohem Anteil an eosinophilen Granulozyten sowie lobuläre Hepatitis mit Eosinophilen-Abszessen ohne Masto- oder Histiozytose.

Therapie: Bei V.a. auf ein hypereosinophiles Syndrom wurde eine Steroidtherapie eingeleitet. Darunter rasche Entfieberung und Abfall der Entzündungsparameter. Ungewöhnlich war bei dem Gesamtbild der ausschließliche Befall der Leber, sodass nach erneuter Evaluation eine Hepatitis im Rahmen einer medikamentös ausgelösten Hypersensibilitätsreaktion vermutet wurde. Als auslösendes Agens wurde Paracetamol identifiziert, das jeweils vor den Krankenhausaufenthalten eingenommen wurde. Spezifische Antikörper gegen Anti-CYP1A2- und Anti-CYP2E1 zum Nachweis einer Immunreaktion auf ein entstandenes Neoantigen fielen in Folge der bereits eingeleiteten Therapie negativ aus.

Verlauf: Es wurde eine durch Paracetamol ausgelöste eosinophile Hepatitis diagnostiziert. Bei Antigenkarenz ist der Patient auch nach Ausschleichen des Prednisolons seit einem Jahr symptomfrei. Differenzialdiagnosen wie eosinophile Fasziitis oder eosinophile Granulomatose mit Polyangiitis konnten ausgeschlossen werden. Die eosinophile Hepatitis tritt in Folge einer immunologischen Ideosynkrasie auf. Der Verlauf ist sehr variabel, fulminates Leberversagen ist selten möglich. Im vorliegenden Fall führte erst die aufgrund von vergrößerten Lymphknoten im Lig. hepatoduodenale durchgeführte Leberbiopsie zur Diagnose. Die eosinophile Hepatitis ist eine seltene Ursache für ein entzündliches Krankheitsbild mit Hypereosinophilie und eine wichtige Differenzialdiagnose zu rheumatischen Erkrankungen, die mit einer Eosinophilie einhergehen.