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Vorgeschichte: Eine 51-jährige saudi-arabische Patientin stellte sich uns mit in der Heimat 2015 erstdiagnostiziertem systemischen Lupus erythematodes (SLE) zur weiteren Beurteilung und Therapieempfehlung vor. Gestellt wurde die Diagnose auf dem Boden von muskuloskelettalen Schmerzen, oralen Ulzerationen und einem „passenden“ Laborbefund (die Befunde lagen uns nicht vor).

Leitsymptome bei Krankheitsmanifestation: Aktuell berichtete die Patientin über belastungsverstärkte Myalgien des Rückens und der Arme und Arthralgien sämtlicher Gelenke der oberen Extremitäten, sowie orale Ulzerationen und seit rund einem Jahr rezidivierende makuläre Läsionen der Arme und eine Photosensibiliät.

Diagnostik: Sowohl klinisch als auch sonographisch fanden sich keine Hinweise auf den Beschwerden zugrundeliegende Arthritiden, auch röntgenologisch kamen keine typischerweise entzündlich bedingten Veränderungen zur Darstellung. Laborchemisch auffällig waren eine Leukopenie und eine Anämie; serologisch zeigte sich ein niedrigtitriger Nachweis von antinukleären Antikörper (ANA).

In Hinblick auf die Vorgeschichte und die aktuelle Symptomatik, sowie den Laborbefund wies die Patientin somit fünf von mindestens vier nötigen Punkten auf, um die Klassifikationskriterien der ACR (1997 Update of the 1982 American College of Rheumatology Revised Criteria for Classification of systemic Lupus erythematodes) für einen SLE zu erfüllen.

Die weitere Diagnostik ergab jedoch sowohl negative Doppelstrang-DNA-, als auch negative Sm-Antikörper und einen fehlenden Komplementverbrauch. Positiv hingegen waren DFS70-Antikörper zu testen. Des Weiteren lag der Anämie ein deutlicher Eisenmangel zugrunde. Angesichts der kutanen Manifestation wurde die Patientin ergänzend dermatologisch vorgestellt, histopathologisch wurde hier ebenfalls kein sicherer Hinweis für eine Beteiligung im Rahmen eines SLE gesehen. Die muskuloskelettale Schmerzsymptomatik war letztlich funktionell zu interpretieren. Die darüber hinaus erfolgte Organdiagnostik (Urindiagnostik, Lungenfunktion, Echokardiographie und Abdomen-Sonographie) ergab keine Hinweise auf eine Manifestation einer Kollagenose.

Therapie: In Zusammenschau der Befunde zeigte sich letztendlich, dass die Diagnose eines SLE nicht aufrecht zu halten war. Eine Fortsetzung der Therapie mit Hydroxychloroquin wurde daher nicht empfohlen, stattdessen erfolgte eine gezielte symptomorientierte Behandlung.

Weiterer Verlauf: Dieser Fall zeigt erneut die Wichtigkeit, eine vorbestehende Diagnose regelmäßig zu hinterfragen und neu aufzuarbeiten. Die ACR-Klassifikationskriterien spiegeln die Heterogenität des SLE wider, eine eingehende Ursachenanalyse kann jedoch einer Falschinterpretation einzelner Symptome als Manifestationen eines potenziellen SLE entgegenwirken. Die Entdeckung von DFS70 Antikörpern kann darüber hinaus einen suspekten serologischen Befund in seiner Bedeutung entkräften und somit unnötige Therapien verhindern [1], [2].