gms | German Medical Science

45. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie, 31. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie, 27. Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie

06.09. - 09.09.2017, Stuttgart

Artikel

Artikel empfehlen

TCR+CD3+CD4-CD8- effector T cells in Psoriasis

Meeting Abstract

Suche in Medline nach

  • David Brandt - Klinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendmedizin, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, TU Dresden, Pädiatrische Rheumatologie und Immunologie, Dresden
  • Mildred Sergon - Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, TU Dresden, Dresden
  • Susanne Abraham - Klinik und Poliklinik für Dermatologie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, TU Dresden, Dresden
  • Katrin Mäbert - Klinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendmedizin, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, TU Dresden, Pädiatrische Rheumatologie und Immunologie, Dresden
  • Christian Michael Hedrich - Klinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendmedizin, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, TU Dresden, Pädiatrische Rheumatologie und Immunologie, Dresden

Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie. Deutsche Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie. Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie. 45. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh), 31. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh), 27. Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR). Stuttgart, 06.-09.09.2017. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2017. DocKR.23

doi: 10.3205/17dgrh127, urn:nbn:de:0183-17dgrh1272

Veröffentlicht: 4. September 2017

© 2017 Brandt et al.
Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung). Lizenz-Angaben siehe http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.

Gliederung

Text

Background: The autoimmune/inflammatory disorder plaque psoriasis is characterized by massively increased keratinocyte proliferation and immune cell infiltration to dermal and epidermal layers. TCR+CD3+CD4-CD8- “double negative” (DN) T cells can derive from CD8+ T cells through the down-regulation of CD8 co-receptor expression and the acquisition of effector phenotypes. The inhibitory molecule programmed death (PD-)1 is expressed on activated T cells and plays a role in the maintenance of peripheral tolerance. A subset of DN T cells is characterized by the expression of PD-1 and has recently been demonstrated to be self-reactive.

Methods: We aimed to investigate the phenotype, proliferation capacity, Th1 cytokine expression (IFN-γ), and DNA methylation patterns of DN T cells in plaque psoriasis. Furthermore, we examined PD-1 expression on DN T cells and their recruitment to epidermal layers.

Results: In both psoriasis patients and controls, a majority of DN T cells exhibit effector memory phenotypes, express IFN-γ, and fail to proliferate. DN T cells from psoriasis patients are characterized by reduced DNA methylation of the IFNG gene, and increased PD-1 expression. PD-1 positive DN T cells infiltrate the epidermis in psoriatic skin lesions.

Conclusion: We for the first time provide evidence that PD-1 expressing autoreactive effector DN T cells infiltrate the skin in plaque-type psoriasis. Effector DN T cells from psoriasis patients exhibit permissive DNA methylation patterns of the IFNG gene. Our observations offer additional insight in the molecular pathophysiology of plaque psoriasis and promise potential as disease biomarkers and/or therapeutic targets for future interventions.