gms | German Medical Science

43. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie, 29. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie, 25. Wissenschaftliche Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie

02.-05. September 2015, Bremen

Artikel

Artikel empfehlen

IL-2 treatment reverses effects of CREM alpha overexpressing T cells in autoimmune prone mice

Meeting Abstract

Suche in Medline nach

  • Kim Ohl - Universitätsklinikum der RWTH Aachen, Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, Aachen
  • Anastasia Wiener - Universitätsklinikum der RWTH Aachen, Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, Aachen
  • Norbert Wagner - Universitätsklinikum der RWTH Aachen, Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, Aachen
  • Angela Schippers - Universitätsklinikum der RWTH Aachen, Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, Aachen
  • Klaus Tenbrock - Universitätsklinikum der RWTH Aachen, Klinik für Kinder- und Jugendmedizin, Aachen

Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie. Deutsche Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie. Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie. 43. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh); 29. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh); 25. wissenschaftliche Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR). Bremen, 02.-05.09.2015. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2015. Doc43.03 - KR.48

doi: 10.3205/15dgrh003, urn:nbn:de:0183-15dgrh0038

Veröffentlicht: 1. September 2015

© 2015 Ohl et al.
Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung). Lizenz-Angaben siehe http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.

Gliederung

Text

Introduction: Systemic autoimmune diseases, like SLE are often characterized by a failure of self-tolerance and result in uncontrolled activation of B cells and effector T cells. IL-2 critically maintains homeostasis of regulatory T (Treg) cells and effector T cells in the periphery. Previously, we identified cAMP-responsive element modulator alpha (CREM alpha) as a major factor responsible for decreased IL-2 production in T cells from SLE patients. Additionally, using a transgenic mouse that specifically overexpresses CREM alpha in T cells (CD2CREMatg), we provided in vivo evidence that CREM alpha does indeed suppress IL-2 production.

Methods: To analyze the effects of CREM alpha in an autoimmune prone mouse model we introduced a Fas mutation in the CD2CREMatg mice and treated the mice with IL-2.

Results: Overexpression of CREM alpha strongly accelerated the already existing lymphadenopathy and splenomgaly in the FVB/Fas-/- mice. This was accompanied by a massive expansion of double negative (DN) T cells, enhanced numbers of IFN-y producing T cells and reduced percentages of Tregs. Treatment of FVB/Fas-/-CD2CREMatg mice with IL-2 restored the percentage of Tregs and reversed increased IFN-y production, but did not affect the number of DNTs.

Conclusion: Our data indicate that CREM alpha contributes to the failure of tolerance in SLE by favouring effector T cells and decreasing regulatory T cells, partially mediated by repression of IL-2 in vivo.