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42. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie, 28. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie, 24. Wissenschaftliche Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie

17.-20. September 2014, Düsseldorf

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The roles of IL-32 and the IL-33/ST2 axis in granulomatosis with polyangiitis (GPA)

Meeting Abstract

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  • Anja Kerstein - Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Poliklinik für Rheumatologie Lübeck und Klinikum Bad Bramstedt, Lübeck
  • Anne Erschig - UKSH, Campus Lübeck, Poliklinik f. Rheumatologie, Lübeck
  • Sebastian Jendrek - UKSH, Campus Lübeck, Poliklinik f. Rheumatologie, Lübeck
  • Nina Kesel - Institut f. Anatomie und experimentelle Morphologie, UKE, Hamburg
  • Konstanze Holl-Ulrich - Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Institut für Pathologie, Lübeck
  • Peter Lamprecht - Universität zu Lübeck, Poliklinik für Rheumatologie, Lübeck
  • Antje Müller - Universitätsklinikum Schleswig-Holstein, Poliklinik für Rheumatologie und Klinikum Bad Bramstedt, Lübeck

Deutsche Gesellschaft für Rheumatologie. Deutsche Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie. Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie. 42. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie (DGRh); 28. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Orthopädische Rheumatologie (DGORh); 24. wissenschaftliche Jahrestagung der Gesellschaft für Kinder- und Jugendrheumatologie (GKJR). Düsseldorf, 17.-20.09.2014. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2014. DocER.33

doi: 10.3205/14dgrh178, urn:nbn:de:0183-14dgrh1787

Veröffentlicht: 12. September 2014

© 2014 Kerstein et al.
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Gliederung

Text

Background: Apart from its autoimmune reaction, GPA is characterized by granulomatous inflammation primarily involving the respiratory tract and resulting in destruction of tissues, cartilage/bone and other granulomatous manifestations. Interleukin(IL)-32 as well as IL-33 and its receptor ST2 have been implicated in mediating inflammatory and/or destructive mechanisms in rheumatic diseases. Their assumed reciprocal behavior regarding bone remodeling prompted us to examine their expression and function(s) in GPA.

Methods: Herein, we examined IL-32, IL-33 and IL-33 receptor (ST2) mRNA expression and protein in peripheral blood mononuclear and polymorphonuclear cells (PBMC, PMN) as well as in respiratory tract tissue in GPA in comparison to controls, using real-time PCR, western blot and immunohistochemistry.

Results: There were no differences regarding the mRNA expression of IL-32, IL-33 and ST2 in both, PBMC and PMN between GPA and healthy controls. However, PMN from GPA patients seemed to generate different cleavage products of IL-33. In the granulomatous inflammation, higher numbers of vimentin+/IL-32+ fibroblast-like cells and CD68+/IL32+ macrophages/multinucleated giant cells were observed in comparison to chronic rhinosinusitis, On the other side, whereas the number of IL-33+ cells (e.g. osteoblasts) appeared to be down-regulated in comparison to IL-32+ cells, a strong ST2 expression was detected in the GPA tissues.

Conclusion: Our findings indicate that an imbalance between IL-32 and the IL-33/ST2 axis might add to the tissue and bone destruction in GPA in situ. In addition, the GPA autoantigen proteinase 3 could play a role in generating IL-32 and IL-33 fragments with increased proinflammatory activities in an autocrine manner.