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TNF-alpha Inhibitor (TNFi) Therapie trotz HIV-Infektion und einer generalisierten Mykobakteriose in der Anamnese
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Autoren
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Diana Ernst
- Medizinische Hochschule Hannover, Klinik für Immunologie und Rheumatologie, Hannover
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Matthias Stoll
- Medizinische Hochschule Hannover, Klinik für Immunologie und Rheumatologie, Hannover
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Reinhold E. Schmidt
- Medizinische Hochschule Hannover, Klinik für Immunologie und Rheumatologie, Hannover
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Dirk Meyer-Olson
- m&i-Fachklinik Bad Pyrmont, Rheumatologie, Bad Pyrmont
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Torsten Witte
- Medizinische Hochschule Hannover, Klinik für Immunologie und Rheumatologie, Hannover
| Veröffentlicht: | 12. September 2014 |
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Gliederung
Text
Vorgeschichte: Ein 57 jähriger Patient mit HIV-Infektion (ED 1985) und Z.n. atypischer Mykobakteriose 1999 leidet seit 2008 an zunehmenden Arthralgien und Gelenkschwellungen der Hände. 2008 wurde eine Therapie mit MTX und niedrig dosierten Glukokortikoiden begonnen. Es kam jedoch weiterhin zu Gelenkschwellungen. Zusätzliche Therapie: Tenofovir/Emtricitabin (Truvada®), Nevirapin (Viramune®) ret., Fluconazol 200mg/Wo., Pentacarinat 300mg/Mo. p.i.
Leitsymptomatik: Rezidivierende Schwellungen der Handgelenke, MCPs, PIPs und DIPs
Diagnostik: Multiple geschwollene kleine Gelenke: Handgelenke, MCPs, PIPs u. DIPs, keine Psoriasis, (auch FA leer). 2013 traten erstmalig eine Daktylitis und Achillotendinitis auf. Im Labor fiel ein erhöhtes CRP 47 mg/l auf. RF, CCP und ANA waren negativ. Im Röntgen 2010 (Abbildung 1 [Abb. 1]) und 2013 (Abbildung 2 [Abb. 2]) waren progrediente erosive Veränderungen zu sehen. Ein Quantiferontest und THT waren negativ, Röntgen-Thorax war unauffällig.
Die HI-Viruslast war unter der Nachweisgrenze und die CD4-Zellzahl betrug 277/µl.
Therapie: Es wurde 2/2012 aufgrund des Befallsmusters die Diagnose einer Psoriasisarthritis sine Psoriasis gestellt und eine zusätzliche Therapie mit Etanercept begonnen. Diese wurde im Verlauf 2/2013 bei sekundärem Wirkverlust mit Daktylitis und Tendinitis trotz HIV-Infektion und Z.n. Mykobakteriose auf Adalimumab umgestellt.
Weiterer Verlauf: Seit der Therapieumstellung ist die Arthritis in Remission. Eine vermehrte Infektneigung konnte unter beiden TNFi Therapien nicht beobachtet werden, insbesondere auch keine Reaktivierung der generalisierten atypischen Mykobakteriose. Die CD4-Zellzahl und HI-Viruslast wurden durch die TNFi-Therapie nicht beeinträchtigt.
Aufgrund der stabilen CD4-Zellzahl über 200/µl wurde keine zusätzliche Prophylaxe der seit 2000 ausbehandelten Mykobakteriose begonnen.
Bei einem erworbenen zellulären Immundefekt, z.B. in der Folge einer HIV-Infektion können TNFi relativ sicher eingesetzt werden. Eine HIV-Infektion stellt somit keine absolute Kontraindikation für den Einsatz von TNFi dar, solange diese antiretroviral gut kontrolliert ist und eine CD4 Zellzahl über 200/µl vorhanden ist [1]. In den USA wurde eine Therapieempfehlung mit TNFi für HIV infizierte Patienten mit schwerer Psoriasis unter ART, nach erfolgloser lokaler Therapie, UV-Therapie und oralen Retinoiden ausgesprochen [2].
Literatur
- 1.
- E J Cepeda, F M Williams, M L Ishimori, M H Weisman, J D Reveille. The use of anti-tumour necrosis factor therapy in HIV-positive individuals with rheumatic disease. Ann Rheum Dis. 2008 May;67(5):710-2.
- 2.
- Menon K1, Van Voorhees AS, Bebo BF Jr, Gladman DD, Hsu S, Kalb RE, Lebwohl MG, Strober BE; National Psoriasis Foundation. Psoriasis in patients with HIV infection: from the medical board of the National Psoriasis Foundation. J Am Acad Dermatol. 2010 Feb;62(2):291-9.
