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47. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft der Plastischen, Rekonstruktiven und Ästhetischen Chirurgen (DGPRÄC), 21. Jahrestagung der Vereinigung der Deutschen Ästhetisch-Plastischen Chirurgen (VDÄPC)

08.09. - 10.09.2016, Kassel

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Zytokin-vermittelte Osteoklastenaktivierung inhibiert die Osteogenese nach Debridement bei posttraumatischer Osteomyelitis

Meeting Abstract

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  • presenting/speaker Johannes Maximilian Wagner - Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil Bochum, Plastische Chirurgie, Bochum, Deutschland
  • Christoph Wallner - Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil Bochum, Plastische Chirurgie, Bochum, Deutschland
  • Stephanie Abraham - Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil Bochum, Plastische Chirurgie, Bochum, Deutschland
  • Henriette Jaurich - Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil Bochum, Plastische Chirurgie, Bochum, Deutschland
  • Kamran Harati - Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil Bochum, Plastische Chirurgie, Bochum, Deutschland
  • Mehran Dadras - Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil Bochum, Plastische Chirurgie, Bochum, Deutschland
  • Mustafa Becerikli - Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil Bochum, Plastische Chirurgie, Bochum, Deutschland
  • Marcus Lehnhardt - Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil Bochum, Plastische Chirurgie, Bochum, Deutschland
  • Björn Behr - Berufsgenossenschaftliches Universitätsklinikum Bergmannsheil Bochum, Plastische Chirurgie, Bochum, Deutschland

Deutsche Gesellschaft der Plastischen, Rekonstruktiven und Ästhetischen Chirurgen. Vereinigung der Deutschen Ästhetisch-Plastischen Chirurgen. 47. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft der Plastischen, Rekonstruktiven und Ästhetischen Chirurgen (DGPRÄC), 21. Jahrestagung der Vereinigung der Deutschen Ästhetisch-Plastischen Chirurgen (VDÄPC). Kassel, 08.-10.09.2016. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2016. Doc045

doi: 10.3205/16dgpraec045, urn:nbn:de:0183-16dgpraec0453

Veröffentlicht: 27. September 2016

© 2016 Wagner et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung: Knocheninfektionen insbesondere nach offenen Frakturverletzungen stellen eine der größten Herausforderungen für die septische und rekonstruktive Chirurgie dar. Die Folgen einer suffizienten Therapie mittels Debridement und antibiotischer Nachbehandlung sind große knöcherne Defekte mit einer verminderten Heilungstendenz. Die Ursachen hierfür sind noch weitestgehend unklar. Bei der Etablierung eines neuen Tiermodells konnten wir bereits den Stellenwert eines operativen Debridements gegenüber der alleinigen antibiotischen Nachbehandlung herausstellen. Darüber hinaus konnten wir zeigen, dass die Osteogenese der ehemals infizierten Tiere signifikant vermindert war. In der aktuellen Studie konnten wir die gewonnenen Erkenntnisse nun nutzen um insbesondere mehr über die Ursachen der verminderten osteoregenerativen Kapazität der chirurgisch sanierten, posttraumatischen Osteomyelitis herauszufinden.

Methoden: Bei 12-Wochen alten C57BL6-Mäusen wurde ein unikortikaler Defekt der Tibia mit S. aureus infiziert und 2 Wochen nach Inokulation debridiert und 1 bis 2 Wochen antibiotisch nachbehandelt, wie zuvor beschrieben . Ausgehend von einem Elisa-Zytokinprofil wurden Western-Blot Analysen durchgeführt. Darüber hinaus wurden in FACS-Analysen und immunhistochemischen Färbungen weitere osteogene und inflammatorische Prozesse untersucht.

Ergebnisse: Die postinfektiösen Versuchstiere wiesen auf Proteinebene insbesondere vermehrt TIMP-1, CCL-2(MCP-1), CXCL-2(MIP-2) und CCL-3(MIP-1a) und keine Regulierung von TNF-α auf. Dies ging einher mit einer erhöhten Osteoklasten- und B-Zellaktivität im chirurgisch sanierten Knochendefekt.

Schlussfolgerungen: Ein zentraler Mechanismus für die eingeschränkte Osteogenese der postinfektiösen Phase der Osteomyelitis scheint die gesteigerte Osteoklastenaktivität zu sein. Insbesondere CCL-2, CXCL-2 und CCL-3 fördern die Proliferation und Differenzierung der Osteoklasten. Darüber hinaus scheint die TIMP-1 vermittelte erhöhte B-Zellaktivität einen Einfluss auf die Knochenregeneration zu nehmen. Interessanterweise scheint TNF-α, ein wichtiger Mediator für eine ganze Reihe von entzündlichen Prozessen, in diesem Fall keinen Einfluss zu nehmen. Zusammengefasst wurde in dieser Studie ein wichtiger Mechanismus der Knochenregeneration im Kontext der posttraumatischen Osteomyelitis untersucht. Basierend auf diesen Daten werden aktuell neue Behandlungsstrategien zur Behandlung des debridierten Zustands nach posttraumatischer Osteomyelitis untersucht.