gms | German Medical Science

43. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft der Plastischen, Rekonstruktiven und Ästhetischen Chirurgen e. V. (DGPRÄC), 17. Jahrestagung der Vereinigung der Deutschen Ästhetisch-Plastischen Chirurgen e. V. (VDÄPC)

13.09. - 15.09.2012, Bremen

Gap junction Kanäle und Angiogense: Ein neuer Mechanismus der Blutfluss-vermittelten Neugefäßbildung?

Meeting Abstract

  • presenting/speaker V.J. Schmidt - Universitätsklinikum Erlangen, Plastisch- und Handchirurgische Klinik, Erlangen, Germany
  • J. Hilgert - Universitätsklinikum Erlangen, Plastisch- und Handchirurgische Klinik, Erlangen, Germany
  • J. Covi - Universitätsklinikum Erlangen, Plastisch- und Handchirurgische Klinik, Erlangen, Germany
  • C. Weis - Friedrich-Alexander Universität Erlangen-Nürnberg, Erlangen, Zentrum für medizinische Physik und Technik, Erlangen, Germany
  • R.E. Horch - Universitätsklinikum Erlangen, Plastisch- und Handchirurgische Klinik, Erlangen, Germany
  • U. Kneser - Universitätsklinikum Erlangen, Plastisch- und Handchirurgische Klinik, Erlangen, Germany

Deutsche Gesellschaft der Plastischen, Rekonstruktiven und Ästhetischen Chirurgen. Vereinigung der Deutschen Ästhetisch-Plastischen Chirurgen. 43. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft der Plastischen, Rekonstruktiven und Ästhetischen Chirurgen (DGPRÄC), 17. Jahrestagung der Vereinigung der Deutschen Ästhetisch-Plastischen Chirurgen (VDÄPC). Bremen, 13.-15.09.2012. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2012. DocFV63

doi: 10.3205/12dgpraec074, urn:nbn:de:0183-12dgpraec0740

Veröffentlicht: 10. September 2012

© 2012 Schmidt et al.
Dieser Artikel ist ein Open Access-Artikel und steht unter den Creative Commons Lizenzbedingungen (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/deed.de). Er darf vervielfältigt, verbreitet und öffentlich zugänglich gemacht werden, vorausgesetzt dass Autor und Quelle genannt werden.


Gliederung

Text

Einleitung: Aktuelle Studien deuten an, dass die interzelluläre Kommunikation über Gap junction Kanäle an der Gefäßneubildung im Körper beteiligt ist und dass ihre spezifischen Kanal-bildenden Strukturproteine, die s.g. Connexine (Cx), hierbei spezifische Funktionen aufweisen. Von den 20 Mitgliedern der Connexinfamilie werden 4 Typen im kardiovaskulären System exprimiert, die nach ihrem Molekulargewicht benannt werden (Cx37, Cx40, Cx43, Cx45). Unsere Hypothese ist, dass das kürzlich mit der Angiogense in Verbindung gebrachte Cx43 in venösen Gefäßen durch hämodynamsche Reize induziert wird und so als eigenständiger Mechanismus an der Neugefäßbildung im Körper beteiligt ist.

Material und Methoden: Zur Überprüfung der Hypothese wurde ein angioinduktives arteriovenöses (AV) Loop Modell der Ratte hämodynamisch mit Hilfe von sog. Ultraschall Transit Mikrosonden charakterisiert und die Wechselwirkung zwischen Blutfluss, Connexinexpression (RT-PCR, Immunfluoreszenz) und Angiogense (Mikro-CT, quantitative computer-assistierte Gefäßzählung) untersucht.

Ergebnisse: Nach Einbettung eines über ein Interponat der kontalateralen Femoralvene verlängerten ateriovenösen Shuntes in eine isolierte subkutan gelegene und mit Fibringel gefüllte Teflonkammer kam es ohne Zugabe von angioinduktiven Substanzen zu einer starken Neovaskularisation ausgehend vom venösen Interponat. Der mittlere Blutfluss im venösen Interponat war 5,9-fach und die einwirkende Blutflussänderungsamplitude 7,9-fach höher als die nomale Flussbelastung der Femoralvene. Fluss und Flussänderungsamplitude des Interponates waren ebenfalls größer als in der physiologischen Femoralarterienstrombahn. Interessanterweise führten diese Flussreize zu einer signifikanten Induktion der Cx43 mRNA Expression (3,4x, p<0,01) sowie zu einem immunhistochemisch nachweisbarem vermehrten Einbau von Cx43 in die Endothelzellmembranen des venösen AV Loop Interponates. Cx43 Induktion sowie eine signifikante Neugefäßbildung im AV Loop blieben hingegen aus, sobald die kontralaterale Femoralarterie als Loop Interponat verwendet wurde.

Schlussfolgerung: Änderungen des Blutflusses von einem laminaren in ein turbulentes Muster und/oder der Wechsel in ein arterielles Strömungsmuster induzieren die Expression von Cx43 sowie dessen Einbau in die Endothelzellschicht des venösen AV Loop Graftes. Die spezifische Induktion des mutmaßlich proangiogenen Cx43 im venösen Interponat, der als Effektor der Angiogense im Loop Modell gilt, könnte auf einen neuen Connexin- und Fluss-vermittelten Angiogenese-Mechanismus hindeuten.