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Hintergrund: Hantaviren gehören zur Familie der Bunyaviridae, in Mitteleuropa ist der Typ Puumala am weitesten verbreitet. Reservoir ist die Rötelmaus, die Infektion des Menschen erfolgt durch Inhalation virushaltiger Aerosole. Hantaviren zeigen eine Affinität zu Lunge und Niere, der Typ Puumala ruft das „Hämorrhagische Fieber mit renalem Syndrom“ hervor. Die Klinik ist oft unspezifisch, es kommt zu grippe-artigen Symptomen mit Zeichen einer erhöhter Blutungsneigung: Meläna, Hämaturie, Petechien. Pathophysiologisch führt die Immunreaktion zu einer Schädigung der Gefäßendothelien, verstärkter Fibrinolyse, erhöhten Thrombinkonzentrationen sowie u.a. zu einer intravasalen Gerinnung [1], [2].

Fallvorstellung: Anamnestisch litt ein 15 Jahre alter Junge seit einer Woche an einer Infektion mit Enteritis, durch Bettruhe hatte er sich nur wenig bewegt.

Familienanamnese: Der Großvater des Jungen erlitt rezidivierende Thrombosen.

Bei Aufnahme zeigte er eine Verhärtung und Druckdolenz der linken Wade sowie eine Umfangsdifferenz von 1 cm im Vergleich zur rechten Wade. Der weitere körperliche Untersuchungsbefund zeigte keine Auffälligkeiten.

Sonographisch wurde eine kurzstreckige Thrombose der proximalen V. musculi gastrocnemii links dargestellt. Dopplersonographisch zeigten sich renal normale arterielle und venöse Flussverhältnisse, jedoch waren die Nieren deutlich vergrößert.

Laborchemisch zeigten sich eine Erhöhung der D-Dimere, aber auch erhöhte Nierenretentionsparameter (Kreatininwert: 2,4 mg/dl, Harnstoffwert: 86 mg/dl) sowie eine Erythrozyturie. Serologisch wurde eine frische Hantavirus-Infektion mit dem Serotyp Puumala nachgewiesen (Elisa IgM + IgG pos.). Gerinnungsanalytisch ergab sich eine Faktor V-Leiden-Mutation in heterozygoter Form.

Es erfolgte eine antithrombotische Therapie mit unfraktioniertem Heparin und Kompressionsverbänden sowie Mobilisation.

9 Tage später zeigten sich laborchemisch vollständig normalisierte Nierenretentionsparameter.

Schlussfolgerung: Eine Hantavirus-Infektion hat im geschilderten Fall möglicherweise durch Endothelschädigung zur im Kindesalter ungewöhnlichen Unterschenkel-Thrombose beigetragen, die durch eine heterozygote Faktor V-Leiden Mutation begünstigt wurde.