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20. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie (DGPI)

Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie (DGPI)

19.04. - 21.04.2012, Mannheim

Myokarditis und Myopathie nach HHV6 Erkrankung?

Meeting Abstract

  • presenting/speaker Anke Beyersdorff - Universitätskinderklinik Universitätsmedizin, Greifswald
  • Sven Armbrust - Universitätskinderklinik Universitätsmedizin, Greifswald
  • Katrin Schulz - Institut für Medizinische Mikrobiologie Universitätsmedizin, Greifswald
  • Roswitha Bruns - Universitätskinderklinik Universitätsmedizin, Greifswald

Deutsche Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie. 20. Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Pädiatrische Infektiologie (DGPI). Mannheim, 19.-21.04.2012. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2012. Doc12dgpi31

doi: 10.3205/12dgpi31, urn:nbn:de:0183-12dgpi311

Veröffentlicht: 22. März 2012

© 2012 Beyersdorff et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: HHV6 (Humanes Herpesvirus Typ 6) ist ein Herpesvirus und als Erreger des Drei-Tage-Fiebers bekannt, Beteiligungen bei anderen Krankheitsbildern werden diskutiert. Bei diesen beiden Kasuistiken wurde es im Zusammenhang mit einer fulminanten Myokarditis nachgewiesen.

Kasuistik 1: Knabe, 19 Monate, ohne weitere Vorerkrankungen, FA leer. Vorstellung ambulant, seit dem Vortag anstoßende Atmung, stationäre Einweisung bei V.a. Pneumonie. Im peripheren Krankenhaus Feststellung einer globalen Herzinsuffizienz und Verlegung mit 1 l/min Sauerstoff am selben Tag zu uns auf die pädiatrische Intensivstation.

Echokardiographie nach Ankunft: Schwere globale Funktionsstörung. NT-proBNP massiv erhöht. Rascher Anstieg des Sauerstoffbedarfes auf 100%, Intubation und Beatmung, Analgosedierung, Relaxierung, positiv inotrope Therapie und Nachlastsenkung. Pleuraergüsse bds. mit Punktion zur Entlastung. Verschlechterung der Diurese trotz Diuretikagabe, interstitielles massives Lungenödem und erneute Ergussbildung. Verschlechterung der Beatmungs- und Kreislaufsituation trotz maximaler supportiver Therapie, Verlegung zur ECMO oder ins DHZ Berlin bei Zustand und zusehendem Verfall des Patienten nicht möglich, trotz Reanimation und maximaler Therapie Tod des Patienten 9 h nach Eintreffen bei uns.

Obduktion: Fulminantes Lungenversagen mit Membranschaden, Ödem, Blutung, Bronchopneumonie, Otitis media. Führend jedoch histologisch gesicherte schwerste Myokarditis mit Nachweis einer kombinierten Parvovirus B19 und HHV 6 Infektion mit Nachweis großer Mengen an Virus-RNA im Myokard.

Kasuistik 2: Knabe, 3 Monate, ASD II, keine Vorerkrankungen, FA leer. Seit 2 d Rhinitis, kein Fieber. Plötzliche Zyanose mit unzureichender Atmung. Bei Eintreffen des Rettungsdienstes insuffizinte Atmung, somnolent, inspiratorischer Stridor, Inhalation und Sauerstoffvorlage, Sättigung peripher 100%, bei Eintreffen des Notarztes ausreichende Eigenatmung, stabile Vitalparameter, Hubschrauberverlegung. Bei Ankunft wach, Tachydyspnoe, stabil. Röntgenologisch zentrale streifige alveoläre Zeichnung. Nach ca. 30 min akut respiratorische Dekompensation mit Intubationspflichtigkeit und Beatmung. Antibiotische Therapie kalkuliert mit Ampicillin/ Sulbactam. Echokardiographisch li. Ventrikel deutlich dilatiert mit ausgeprägter Pumpstörung. Positive inotrope Therapie und Nachlastsenkung, mäßige Stabilisierung des Patienten jedoch keine Befundbesserung, Verlegung ins DHZ Berlin. Dort in der Myokardbiopsie Nachweis von HHV6.

Zusammenfassung: Beide Kasuistiken zeigen bei kurzen Prodromie und zuvor gesunden Kindern einen massiven Krankheitsverlauf mit fulminanter Myokarditis. Bei beiden konnte HHV 6 im Myokard nachgewiesen werden, welches als ursächlich für die Myokarditis angesehen werden muß, im ersteren Fall ebenso Nachweis von Parvovirus B 19 im Myokard.