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Kontrollierte Hyperkapnie zur Therapie sekundärer Ischämien nach aneurysmatischer Subarachnoidalblutung – CO2-Reaktivität von Hirndurchblutung und zerebraler Sauerstoffsättigung
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Veröffentlicht: | 2. Juni 2015 |
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Hintergrund: Unter physiologischen Bedingungen ist der arterielle Kohlendioxidgehalt (PaCO2) eine der wichtigsten Determinanten für die Hirndurchblutung (CBF). Im Gegensatz zur zerebralen Autoregulation und zum Gleichgewicht parakriner Faktoren ist dieser physiologische Mechanismus auch nach Subarachnoidalblutung (SAB) erhalten. In dieser Studie wurde der Effekt temporärer Erhöhungen des PaCO2 auf den CBF untersucht.
Methode: Bei 12 volumenkontrolliert beatmeten und mit einer externen Ventrikeldrainage versorgten Patienten mit schwerer SAB (Hunt/Hess Grad 3-5, Fisher Grad 3) wurde durch Umstellen der Beatmungsfrequenz der PaCO2 zunächst für 15 Minuten auf 30 mmHg abgesenkt, anschließend in 15-minütigen Abständen auf 40, 50 und 60 mmHg angehoben. Der intrazerebral über eine Thermodilutionssonde gemessene CBF und die zerebrale Sauerstoffsättigung (StiO2), bestimmt über transkutane Nah-Infrarot-Spektroskopie (NIRS), waren der primäre und sekundäre Endpunkt.
Ergebnisse: Studienbedingte Komplikationen traten nicht auf. Eine Erhöhung des Hirndrucks wurde durch eine erhöhte Liquor-Fördermenge über die Ventrikeldrainage kompensiert. Der CBF fiel bei Absenken des PaCO2 (30 mmHg) auf 83% des Ausgangswerts und stieg bei Erhöhung des PaCO2 (40, 50 und 60 mmHg) auf 98%, 124% und 141% des Ausgangswerts. Die StiO2 fiel bei Hyperventilation auf 94% und stieg anschließend auf 101%, 107% und 114%. Sowohl CBF als auch StiO2 bleiben auch nach Normalisierung der Beatmungswerte erhöht und kehrten nur langsam und ohne Rebound-Effekt auf das Ausgangsniveau zurück. Die CO2-Reaktivität von CBF und StiO2 war an allen Tagen erhalten, an Tag 8 am geringsten. Im PaCO2-Bereich um 50 mmHg war die CO2-Reaktivität am stärksten ausgeprägt, aber auch zwischen 50 und 60 mmHg zeigten sich noch deutliche Anstiege von CBF und StiO2. Ein Patient entwickelte einen sekundären Infarkt.
Schlussfolgerung: Temporäre Hyperkapnie ist bei kontrolliert beatmeten und mit einer Ventrikeldrainage versorgten SAB-Patienten sicher durchführbar und führt zu einer verlässlichen Erhöhung des CBF und der StiO2. Die klinischen Ergebnisse dieser Pilotstudie sind vielversprechend. Eine Modifikation des Hyperkapnieprotokolls mit einer Verlängerung der Hyperkapniezeit bei einem PaCO2 zwischen 50 und 60 könnte eine weitere und nachhaltigere CBF-Erhöhung erreichen.