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Fragestellung: Atrophe Pseudarthrosen, besonders Skaphoidpseudarthrosen stellen die Handchirurgie vor ein großes Problem. Im Gegensatz zur hypertrophen Pseudarthrose, welche bei adäquater Ruhigstellung gute Heilungsraten aufweist, bedarf die atrophe Pseudarthrose oft einer komplexen und langwierigen Behandlung. Die Gründe für die Bildung werden im Moment jedoch kontrovers diskutiert. In einer vorangegangenen Studie untersuchten wir bereits die Ursachen der humanen Skaphoidpseudarthrose. Hierbei zeigte sich unter anderem eine erhöhte Expression von RANKL und TGF-beta einhergehend mit einer gesteigerten Osteoklastogenese in der Pseudarthrose.

Ziel unserer Studie war es daher die Dynamik der Genese der atrophen Pseudarthrose in einem murinen Tiermodell näher zu beleuchten.

Methodik: Hierfür wurde in C57BL6 Mäusen, über ein etabliertes Femurdefektmodell über 10 Wochen eine atrophe Pseudarthrose generiert. Zu gewählten Zeitpunkten innerhalb dieses Zeitraums erfolgte hierbei die histologische und genexpressionsanalytische Auswertung der Knochen.

Ergebnisse: Interessanterweise wiesen die Pseudarthrosen im Vergleich zu den Kontrolltieren eine deutlich erhöhte Osteoklastogenese und eine verminderte Osteoblastogenese auf. Darüber hinaus erwies sich in der Genexpressionsanalyse eine deutliche erhöhte Expression von TGF-beta und TNF-alpha im späteren Frakturheilungsverlauf.

Schlussfolgerung: Zusammengefasst lässt sich ausgehend von diesen Ergebnissen die gesteigerte Osteoklastogenese während der Bildung der atrophen Pseudarthrose als eine zentrale Ursache vermuten. Darüber hinaus bieten die oben erwähnten Mediatoren TGF-beta und TNF-alpha sinnvolle Ansatzpunkte um weitere Studien zur Entwicklung therapeutischer Konzepte durchzuführen.