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50. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Handchirurgie

Deutsche Gesellschaft für Handchirurgie

08.10.- 10.10.2009, Tübingen

Isolierte Paralyse des Musculus Flexor Pollicis Longus (FPL) nach minimal invasive Eingriffen in der Ellenbeuge: eine anatomische und klinische Studie

Meeting Abstract

  • corresponding author presenting/speaker Jürgen H. Dolderer - BG-Unfallklinik Tübingen, Klinik für Hand-, Plastische, Rekonstruktive und Verbrennungschirurgie, Tübingen, Deutschland
  • Eva-Christina Prandl - Klinische Abteilung für Plastische Chirurgie, Medizinische Universität Graz, Österreich
  • Andreas Kehrer - Klinik für Chirurgie, Universitätsklinikum der Ruprecht-Karls Universität Heidelberg, Deutschland
  • Alfred Beham - Pathologisches Institut, Medizinische Universität Graz, Österreich
  • Hans-Eberhard Schaller - Klinik für Plastische-, Hand-, Rekonstruktive- und Verbrennungschirurgie, BG-Unfallklinik, Eberhard Karls Universität Tübingen, Deutschland
  • Christopher Briggs - Department of Anatomy & Cell Biology, University of Melbourne, Australien
  • Wayne A. Morrison - Department of Plastic & Reconstructive Surgery, St. Vincent's Hospital, University of Melbourne, Australien

Deutsche Gesellschaft für Handchirurgie. 50. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Handchirurgie. Tübingen, 08.-10.10.2009. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2009. Doc09dgh39

doi: 10.3205/09dgh39, urn:nbn:de:0183-09dgh390

Veröffentlicht: 5. Oktober 2009

© 2009 Dolderer et al.
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Gliederung

Text

Fragestellung: Der variable Ursprung des Flexor-pollicis-longus-Muskels (FPL) ist bereits in der Literatur beschrieben worden. Einige Variationen des FPL-Muskels sind als Ursache einer Kompression des Nervus interosseus anterior im Unterarm angesehen worden. Diese Variationen und ihre topographische Beziehung zu den Nn. medianus und interosseus anterior spielen eine wichtige Rolle, wenn diese Nerven dekomprimiert werden. Der N. interosseus anterior ist ein motorischer Nerv, von dem der FPL, der M. flexor digitorum profundus zu den Zeige- und Mittelfingern sowie der M. pronator quadratus versorgt werden. Ungewöhnliche Ätiologien können eine ziemlich seltene, isolierte Neuropathie des FPL-Astes aus dem N. interosseus anterior herbeiführen.

Methodik: Sechs Patienten stellten sich mit einer isolierten Lähmung des FPL vor. Vorausgegangen waren in vier Fällen eine Venenpunktion in der Fossa cubitalis sowie in zwei Fällen eine Arthroskopie des ipsilateralen Ellenbogengelenkes. Daraufhin haben wir an oberen Extremitäten von Cadavern eine Dissektion vorgenommen, um ein patho-anatomisches Korrelat für diese Symptomatik zu suchen. Makros- und Mikroskopische Dissektionen sowie Immunhistochemie wurden für die Analyse der Struktur des FPL-Nervenastes in verschiedenen Höhen verwendet.

Ergebnisse: In allen klinischen Fällen bildete sich die Symptomatik unter konservativen Therapiemaßnahmen ohne funktionell-motorische Residuen zurück. An Leichenarmen konnte die Anatomie und durch verschiedene Messwerte die Relation der Cubitalvenen zu den Nn. medianus und interosseus anterior gezeigt werden. Bemerkenswert bei dem Nervenast zum FPL war, dass er sich zwar mit dem eigentlichen N. interosseus anterior auf der Höhe des proximalen Drittels des Unterarms vereinigt und in einem gemeinsamen Epineurium mit diesem verläuft, die Integrität seiner Faszikel jedoch bis proximal des Ellenbogengelenkes beibehält. Der Ast für den FPL-Muskel bildet eine leicht abtrennbare Faszikelgruppe ohne interneurale Querverbindungen proximal bis zum Hauptstamm des N. medianus bei der Fossa cubitalis. Mikroskopische und immunhistochemische Analysen bestätigten das Fehlen von interneuralen Querverbindungen.

Schlussfolgerung: Eine unmittelbare topographische Beziehung der oberflächlichen Cubitalvene sowie bei minimal invasiven Zugängen in der Ellenbeuge zum solitären Nervenast zum FPL konnte gezeigt werden. Eine Läsion dieses Nervenastes könnte durch die fehlenden interneuronalen Querverbindungen zu anderen Versorgungsbereichen des N. interosseus anterior somit zu einer isolierten Neuropathie und folglich einer solitären FPL-Parese führen.