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In der Ätiologie von Essstörungen wie Anorexia nervosa (AN) oder Bulimia nervosa (BN) wurden in den vergangenen Jahren neben psychosozialen Einflüssen zunehmend biologische Faktoren als entscheidend identifiziert. Zwillings-, Familien und Kohortenstudien konnten verschiedene Kandidatengene identifizieren, die Ergebnisse sind jedoch noch sehr uneinheitlich. Ein Teil dieser Befunde lässt sich durch Veränderungen der Genregulation, also der so genannten Epigenetik erklären. Durch Methylierung der DNA und durch Modifikationen an den Histonproteinen, die die Chromatinstruktur beeinflussen, können Gene reguliert werden. Durch epigenetische Veränderungen können frühere Gen-Umweltinteraktionen gespeichert werden (Imprinting), so dass eine Form von molekularem Gedächtnis entsteht. So können genetische Veränderungen und Lebensereignisse integriert werden und unter bestimmten Umständen krankheitsauslösende oder -aufrechterhaltende Funktionen übernehmen.

Zahlreiche Untersuchungen der letzten Jahre, unter anderem an den Proben der EDNET-Therapiestudien ANTOP und ANDI zeigen, dass es bei zahlreichen Genen zu einer veränderten epigenetischen Regulation im Rahmen von Essstörungen kommt, wobei diese auch durch eine erfolgreiche Therapie beeinflusst werden können. Befunde unserer Arbeitsgruppe liegen vor allem zu Genen des dopaminergen Systems, der Stressachse und des Appetit-regulierenden Systems vor, andere Systeme sind aber mit großer Wahrscheinlichkeit ebenso betroffen. Unsere Daten legen den Schluss nahe, dass epigenetische Veränderungen eine wichtige Rolle bei der Entstehung und Aufrechterhaltung von Störungen des Essverhaltens spielen.