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130. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

30.04. - 03.05.2013, München

Der Schaden des Pankreas nach akuter Alkoholintoxikation ist unabhängig von der Applikationsform

Meeting Abstract

  • Lutz Schneider - Universitätsklinik Heidelberg, Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Heidelberg
  • Ralf Dieckmann - Universitätsklinik Heidelberg, Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Heidelberg
  • Thilo Hackert - Universitätsklinik Heidelberg, Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Heidelberg
  • Martha-Maria Gebhard - Universitätsklinik Heidelberg, Abteilung für Experimentelle Chirurgie, Heidelberg
  • Jens Werner - Universitätsklinik Heidelberg, Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Heidelberg

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 130. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. München, 30.04.-03.05.2013. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2013. Doc13dgch762

doi: 10.3205/13dgch762, urn:nbn:de:0183-13dgch7629

Veröffentlicht: 26. April 2013

© 2013 Schneider et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: 5% aller Alkoholiker entwickeln im Verlauf ihrer Erkrankung eine akute Pankreatitis (AP). Mit zunehmender Dauer des Alkoholmissbrauchs steigt die Inzidenz der AP. Der genaue Mechanismus wie Alkohol das Pankreas schädigt ist bis heute nicht verstanden. Störungen der Mikrozirkulation mit folgender Ischämie des Pankreas scheinen eine wichtige Rolle zu spielen. Das Ziel der vorliegenden Studie war zu evaluieren, ob der Alkohol induzierte pankreatische Schaden durch die Applikationsform beeinflusst wird.

Material und Methoden: Mikrozirkulatorische und morphologische Veränderungen des Pankreas wurden an Ratten nach oraler oder intravenöser Alkoholintoxikation untersucht und mit unbehandelten Tieren verglichen. Die gastrale Alkoholgabe erfolgte über eine chirurgisch implantierte Magnesonde. Die Blut-Alkohol-Konzentrationen (BAK) wurden im Verlauf des Experiments zwischen 1,5 and 2,5 ‰ gehalten. 4 Subgruppen (n=6) wurden in den intravenös- und gastral-Gruppen zu den Zeitpunkten 3, 6, 12 und 24 Stunden nach Beginn der Alkoholexposition untersucht. Die pankreatische Mikrozirkulation, der morphologische Schaden und die Enzymspiegel wurden zu den Zeitpunkten 3, 6, 12 und 24 Stunden untersucht.

Ergebnisse: Die kapillare Mikrozirkulation des Pankreas war von 3 bis 24 Stunden nach Alkoholgabe signifikant vermindert im Vergleich zu unbehandelten Kontrolltieren (p<0,05). Die Mikrozirkulation war in postkapillären Venolen bei den Messungen 3 und 6 Stunden nach Beginn der Alkoholgabe vermindert (p<0,05 vs. Kontrollen), um sich dann 12 und 24 Stunden nach Alkoholgabe wieder zu normalisieren. Die pankreatische Amylase war nach 24 Stunden Alkoholgabe erhöht. Die morphologischen Untersuchungen zeigten keine etablierte Pankreatitis. Bezüglich der Applikationsform zeigten sich keine Unterschiede zwischen der intragastralen und intravenösen Applikationsform.

Schlussfolgerung: Eine akute Alkoholintoxikation über 24 Stunden ist nicht in der Lage eine akute Pankreatitis bei Ratten zu induzieren. Es führt aber zur Verschlechterung der pankreatischen Mikrozirkulation. Die Ergebnisse sind unabhängig von der Applikationsform. Das intravenöse Model scheint einfacher anwendbar als das physiologischere gastrale Applikationsmodell und ist nach unseren Untersuchungen adäquat um den Einfluss einer akuten Alkoholintoxikation auf das Pankreas zu untersuchen.