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Die Snail1 Expression zeigt keinen Einfluss auf das Gesamtüberleben beim kolorektalen Karzinom
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Veröffentlicht: | 26. April 2013 |
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Einleitung: Die Epitheliale-Mesenchymale Transition (EMT) initiiert die Invasion und Proliferation vieler Tumore. Dabei scheint der Verlust von E-Cadherin als Adhäsionsmolekül eine wichtige Rolle zu spielen. Snail1 ist ein Transkriptionsregulator von E-Cadherin. Seine Überexpression ist mit einem schlechten Überleben in verschiedenen Tumoren assoziiert. Die Inzidenz einer Snail1 Expression im kolorektalen Karzinom (CRC) ist allerdings noch nicht in einer großen Fallzahl untersucht worden. Das Ziel unserer Studie war es, die Inzidenz und prognostische Relevanz von Snail1 in dieser Entität zu untersuchen.
Material und Methoden: Wir untersuchten 14 Tissue Micro Arrays (TMA) mit Proben von 251 kolorektalen Karzinomen. Die Snail1 und E-Cadherin Expression wurden mit Hilfe einer immunhistochemischen Färbung evaluiert. Dabei untersuchten wir Proben aus der Invasionsfront und dem Tumorzentrum, sowie - falls vorhanden - von Lymphknotenmetastasen und Normalgewebe. Die Färbung wurde mit Hilfe des Remmele-Score bewertet. Alle statistischen Untersuchungen erfolgten mit der SPSS Software.
Ergebnisse: Wir konnten in 76% der CRC Snail1 nachweisen. In 87% fanden wir einen Verlust von E-Cadherin. Die Snail1 positiven CRC korrelierten signifikant mit Snail1 positiven Lymphknotenmetastasen (p=0,03). Zwischen dem Verlust von E-Cadherin und der Expression von Snail1 konnten wir jedoch keine signifikante Korrelation feststellen. Auch in der Überlebensanalyse fanden wir keinen Einfluss von Snail1 auf das Gesamtüberleben.
Schlussfolgerung: In vielen soliden Tumoren zeigte sich Snail1 als negativer Faktor für die Prognose. Obwohl Snail1 in den meisten der CRC nachweisbar war, zeigte sich kein Einfluss auf die Expression von E-Cadherin oder das Gesamtüberleben. Der von uns in einem hohen Anteil der CRC beobachtete Verlust von E-Cadherin könnte somit auch durch andere EMT-Signalwege, wie den gut untersuchten WNT-Signalweg, hervorgerufen sein.