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Evozierte Neuromonitoring-Signale vom M. sphincter ani internus detektieren dissektionsspezifische intraoperative Nervenverletzungen
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Autoren
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Markus Schröder
- Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Klinik und Poliklinik für Allgemein- und Abdominalchirurgie, Mainz
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Daniel Kauff
- Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Klinik und Poliklinik für Allgemein- und Abdominalchirurgie, Mainz
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Sabine Huppert
- Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Klinik und Poliklinik für Allgemein- und Abdominalchirurgie, Mainz
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Klaus-Peter Koch
- Fachhochschule Trier, Institut für elektrische Messtechnik, Elektrodiagnostik, Neuroprothetik, Trier
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Oliver Kempski
- Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Institut für Neurochirurgische Pathophysiologie, Mainz
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Klaus-Peter Hoffmann
- Fraunhofer-institut für Biomedizinische Technik IBMT, Medizintechnik und Neuroprothetik, St. Ingbert
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Hauke Lang
- Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Klinik und Poliklinik für Allgemein- und Abdominalchirurgie, Mainz
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Werner Kneist
- Universitätsmedizin der Johannes Gutenberg-Universität Mainz, Klinik und Poliklinik für Allgemein- und Abdominalchirurgie, Mainz
| Veröffentlicht: | 26. April 2013 |
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Gliederung
Text
Einleitung: Neue Entwicklungen zum intraoperativen Neuromonitoring in der Rektumchirurgie ermöglichen die elektromyographische Ableitung des M. sphincter ani internus (SAI) unter Stimulation autonomer Beckennerven. Ziel der vorliegenden tierexperimentellen Untersuchung war die Überprüfung potentieller EMG-Änderungen während selektiver und dissektionsspezifischer autonomer Nervenschädigung.
Material und Methoden: Bei 12 Schweinen wurde eine tiefe anteriore Rektumresektion durchgeführt. Die autonomen Beckennerven wurden durch elektrische Neurostimulation während kontinuierlicher elektromyographischer Ableitung des SAI identifiziert. Die standardisierte Neurostimulation wurde mit einer Stromstärke von 3 mA, einer Frequenz von 30 Hz und einer Pulsbreite von 200 µs durchgeführt. Während der Aufzeichnung der evozierten Neuromonitoring-Signale wurden die autonomen Beckennerven jeweils auf beiden Seiten geschädigt. Die initiale Schädigung erfolgte proximal des Stimulationspunktes im Bereich der Nervi pelvici splanchnici und anschließend distal auf Höhe des Plexus hypogastricus inferior. Die Schädigung wurde mit Schere, monopolarer Diathermie, Ultracision und Waterjet in je 3 Tieren konsekutiv durchgeführt.
Ergebnisse: Die selektive Nervenschädigung führte zu dissektionsspezifischen Überlagerungsartefakten mit darauf folgender Änderung des evozierten Neuromonitoring-Signals. Nach proximaler Nervenschädigung kam es zu einem signifikanten Amplitudenabfall, welcher auf dem Monitor online visuell nachvollziehbar war (median 2,8 µV (Interquartilabstand (IQA) 1,6; 5,7) vs. median 1,4 µV (IQA 0,6; 2,9), (p = 0,026)). Nach distaler Schädigung konnten die evozierten Potentiale nicht mehr abgeleitet werden.
Schlussfolgerung: Die tierexperimentelle Studie ermöglicht erste Einblicke in Neuromonitoring-Signaländerungen während selektiver und dissektionsspezifischer Schädigung autonomer Beckennerven und bilden die Grundlage für eine treffsichere intraoperative Signalinterpretation.
