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TCRLγδ exprimierende Makrophagen akkumulieren in arteriosklerotischen Plaques
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Veröffentlicht: | 26. April 2013 |
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Einleitung: Makrophagen werden zum innaten Immunsystem gerechnet und das bisherige Sicht dieses System postuliert das diese Zellen keine variablen Immunrezeptoren exprimieren. Der Nachweis von TCRLab in Granulozyten und Makrophagen wiederlegt diese Hypothese und wirft die Frage auf ob neben TCRLab auch TCRLgd in Makrophagen exprimiert wird.
Material und Methoden: Humane und murine (IL-7R-/-, RAG-/- und C57BL/6J) Monozyten/Makrophagen wurden aufgereinigt und in Kultur mit IL-4 und INFg ausdifferenziert. Die Expression von TCRLgd und der Signaltransduktionsmaschinerie wurde durch RT-PCR und Immunhistochemie analysiert. Die Variabilität wurde mittels PCR sowie Längen Spektratyping untersucht. Die Expression von TCRLgd auf Makrophagen in Plaques von A. carotis Stenosen wurde immunhistochemisch und durch Mikrodissektion und RT-PCR untersucht. A. carotis Präparate von Rag-/- und Kontrollmäusen (n=6 pro Gruppe) wurden nach Intimaläsion und High Fat Diät histologisch untersucht.
Ergebnisse: Eine Unterpopulation von humanen und murinen Monozyten/Makrophagen exprimiert variable TCRLgd Ketten die durch IL-4 und INFg moduliert werden. In vivo exprimieren Makrophagen in Plaques TCRLgd. Nach Intimaläsion und High Fat Diät ist die Mediahypertrophie (15.7 mm2 vs. 24.1 mm2, p= 0.023) signifikant niedriger in rag-/- Mäusen
Schlussfolgerung: Wir identifizierten eine bis jetzt nicht bekannte Expression von variable TCRLgd Ketten auf Makrophagen in vitro und in vivo. Die reduzierte Mediahypertrophie in rag-/- Mäusen ist ein Hinweis für die Bedeutung dieser Makrophagenpopulation in der Arteriosklerose.