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127. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie

20.04. - 23.04.2010, Berlin

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Serumadipokine colorektaler Tumorpatienten und morbid adipöser Patienten

Meeting Abstract

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  • Andreas Hillenbrand - Universitätsklinik Ulm, Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Ulm, Deutschland
  • Uwe Knippschild - Universitätsklinik Ulm, Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Ulm, Deutschland
  • Hubert Schrezenmeier - Universitätsklinik Ulm, Deutschland
  • Doris Henne-Bruns - Universitätsklinikum Ulm, Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Ulm, Deutschland
  • Anna Maria Wolf - Universitätsklinikum Ulm, Klinik für Allgemein-, Viszeral- und Transplantationschirurgie, Ulm, Deutschland

Deutsche Gesellschaft für Chirurgie. 127. Kongress der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie. Berlin, 20.-23.04.2010. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2010. Doc10dgch005

doi: 10.3205/10dgch005, urn:nbn:de:0183-10dgch0059

Veröffentlicht: 17. Mai 2010

© 2010 Hillenbrand et al.
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Gliederung

Text

Einleitung: Weißes Fettgewebe wird zunehmend als endokrines Organ wahrgenommen, welches Adipokine sezerniert. Diese regulieren eine Vielzahl von metabolischen Prozessen. Weiterhin ist die morbide Adipositas ein Risikofaktor für eine Vielzahl von Malignomen.

Material und Methoden: Es wurden die Adipokine Leptin, Adiponektin, Resistin, Tumornekrosefaktor alpha (TNF-a), Monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1), Plasminogen Activator Inhibitor-1 (PAI-1) und die Interleukine (IL) 1a, 1b, 6 und 8 bei 72 Patienten bestimmt, die an colorektalen Tumoren operiert wurden. Diese wurden mit den Adipokinen von 37 morbid adipösen Patienten sowie 60 gesunden Blutspendern (Kontrollgruppe) verglichen.

Ergebnisse: PAI-1, MCP-1 und IL 1a waren in der Gruppe der colorektalen Tumoren zur Kontrollgruppe signifikant erhöht, IL 1b und IL 8 waren erniedrigt. Geschlechtsspezifisch war das Leptin in der Gruppe der colorektalen Tumoren zur Kontrollgruppe signifikant erniedrigt. Adiponektin war in der Gruppe der Adipösen erniedrigt und Leptin erhöht. Weiterhin war bei morbider Adipositas PAI-1, MCP-1 und die Interleukine 1a und 6 erhöhte, IL 1b zur Kontrollgruppe erniedrigt.

Schlussfolgerung: Wie bei Malignompatienten sind auch bei morbid Adipösen vermutlich wegen der chronischen Entzündung im Fettgewebe die proinflammatorischen Adipokine PAI-1, MCP-1 und IL-1a erhöht, IL 1b und IL8 erniedrigt. Dies kann die gesteigerte Malignomrate bei morbider Adipositas erklären.