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Einleitung: Postoperative peritoneale Adhäsionen sind häufig. Durch Adhäsionen bedingte Folgeoperationen können zu unerwünschten Ergebnissen von signifikanter klinischer Morbidität und Mortalität führen. In der unmittelbaren Phase folgend auf das peritoneale Trauma wandern polymorphkernige Zellen, Monozyten und Leukozyten in das Peritoneum ein. Verschiedenste Mediatoren bedingen die Aktivierung einer extrinsischen Kaskade, als dessen Folge die Entstehung von Adhäsionen als ein inertes und avaskuläres Narbengewebe postuliert wird. Wir hypothetisieren jedoch, dass die individuelle Immunantwort in der Genese peritonealer Adhäsionen von großer Bedeutung ist. Ziel der Studie war es, die Kinetik wichtiger Mediatoren der Wundheilung sowie der Immunantwort in der Entstehung peritonealer Adhäsionen zu untersuchen.

Material und Methoden: In einer tierexperimentellen Analyse wurde bei 60 männlichen Sprague-Dawley Ratten eine mediane Laparotomie vorgenommen, folgend wurde ein standardisierter peritonealer Defekt zökal verursacht. An den postoperativen Tagen 3, 5, 14, 30, 60 und 90 erfolgte die Gewebeentnahme zur histologischen Untersuchung. Die Expression von 5 wichtigen Mediatoren der Wundheilung wurden immunhistochemisch analysiert, als Parameter der Immunantwort wurden T-Lymphozyten (CD3), Makrophagen (CD68) und COX-2 ausgewertet, als Mediatoren der Zelldifferenzierung und -Proliferation wurden β-Catenin und c-myc ausgewählt. Bei der Auswertung erfolgte der Vergleich zwischen viszeralen und parietalen Adhäsionen.

Ergebnisse: Bei allen Versuchstieren entwickelten sich peritoneale Adhäsionen. T-Lymphozyten wurden im viszeralen- wie auch im parietalen Peritoneum nachgewiesen, hier zeigte sich eine stabile Expression bis zum 90. postoperativen Tag. Ebenso konnten Makrophagen bis zum 90. postoperativen Tag nachgewiesen werden, im viszeralen Peritoneum zeigte sich allerdings am 3. und 5. postoperativen Tag eine signifikant höhere Infiltration verglichen zum parietalen Peritoneum. Die Anzahl der Makrophagen reduzierte sich signifikant bis zum 90. postoperativen Tag. Die Analyse der Proteinexpression offenbarte positive Werte für COX-2, β-catenin und c-myc. COX-2 konnte bis zum 90. postoperativen Tag nachgewiesen werden, signifikant höher an Tag 3, 5 und 14 in viszeralen Adhäsionen sowie signifikant höher in parietalen Adhäsionen an Tag 30, 60 und 90. Sowohl β-Catenin und c-myc konnten in persistierenden Adhäsionen nachgewiesen werden. In parietalen Adhäsionen zeigte sich jedoch kein positives Expressionsmuster für c-myc.

Schlussfolgerung: Ein wesentlicher Einfluss von Makrophagen in der Triggerung peritonealer Adhäsionen muss vermutet werden. Das Ausbleiben einer physiologischen peritonealen Wundheilung mit fehlender Restitution ad integrum und konsekutiver Aufrechterhaltung der gebildeten Adhäsionen wird vermutlich durch T-Lymphozyten sowie durch diese synthetisierte Chemokine bedingt. In persistierenden Adhäsionen, als Folge eines gestörten individuellen Response, kann ein wesentlicher Einfluss von T-Lymphozyten in einem chronischen Entzündungsprozess angenommen werden. Der Nachweis von β-catenin und c-myc lässt eine kontinuierliche Dysfunktion in Zelldifferenzierung und -Proliferation innerhalb eines chronischen Entzündungsprozesses vermuten. Eine Beeinflussung der individuellen inflammatorischen Reaktion auf das peritoneale Trauma erscheint notwendig zur Vermeidung postoperativer peritonealer Adhäsionen.