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Vermindert eine fischölreiche Ernährung das Tumorzellwachstum und die Lebermetastasierung beim duktalen Adenokarzinom des Pankreas?
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Autoren
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I. Heukamp
- Klinik für Innere Medizin, St. Marien-Hospital Frankfurt a.M.
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J.I. Gregor
- Klinik für Allgemein-, Visceral-, Gefäß- und Thoraxchirurgie, Universitätsklinikum Charité Campus Mitte, Berlin
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M. Kilian
- Klinik für Allgemein-, Visceral-, Gefäß- und Thoraxchirurgie, Universitätsklinikum Charité Campus Mitte, Berlin
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M. Hanel
- Klinik für Allgemein-, Visceral-, Gefäß- und Thoraxchirurgie, Universitätsklinikum Charité Campus Mitte, Berlin
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M.K. Walz
- Klinik für Chirurgie und Zentrum für Minimal-Invasive Chirurgie, Kliniken Essen-Mitte, Universität Duisburg-Essen, Essen
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G. Kristiansen
- Institut für Pathologie, Universitätsklinikum Charité Campus Mitte, Berlin
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F.A. Wenger
- Klinik für Chirurgie und Zentrum für Minimal-Invasive Chirurgie, Kliniken Essen-Mitte, Universität Duisburg-Essen, Essen
| Veröffentlicht: | 23. April 2009 |
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Gliederung
Text
Einleitung: In Vorstudien konnten wir nachweisen, dass die Art und Komposition mehrfach ungesättigter Fettsäuren (PUFA) maßgeblich die Karzinogenese beim duktalen Pankreaskarzinom beeinflußt. Allerdings ist unklar, inwieweit unterschiedliche PUFA den Lipidperoxidationsstoffwechsel des Pankreas beeinflussen und hierüber möglicherweise das Tumorwachstum stimulieren. Daher haben wir den Einfluß von n-3, n-6 und n-9 mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) auf den oxidativen Streß (Lipidperoxidation) und das Tumorwachstum beim duktalen Pankreaskarzinom evaluiert.
Material und Methoden: 90 männliche Hamster wurden in 6 Gruppen (n=15) randomisiert: Gr.1 und Gr.2 erhielten eine Standard-Hochfett-Diät (SHD, reich an n6-PUFA), während Gr.3 und Gr.4 mit einer Komposition von n-3, n-6 und n-9 PUFA (SMOF) und Gr. 5 und 6 mit einer Diät aus n-3 PUFA (Fischöl) ernährt wurden. Gr. 1, 3 und 5 erhielten wöchentlich subkutane Injektionen von 10mg N-nitrosobis-2-oxypropylamine (BOP) / kg Körpergewicht, um ein duktales Adenokarzinom des Pankreas zu induzieren. Die gesunden Kontrollgruppen Gr.2, 4 und 6 wurden mit 0,5 ml 0,9% Kochsalzlösung subkutan behandelt. Nach 32 Wochen wurden alle Tiere getötet und Pankreata histologisch und biochemisch untersucht. Hierbei wurden die Aktivitäten der Lipidperoxidations-Schutzenzyme GSHPX und SOD bestimmt. Ferner wurde die Konzentration der Lipidperoxidation im Pankreaskarzinom und im tumorfreien Pankreasgewebe untersucht.
Ergebnisse: Die Ernährung mit Fischöl führte zu einer signifikanten Verminderung der Anzahl makroskopisch sichtbarer Adenokarzinome des Pankreas. Die GSHPX-Aktivität im Pankreaskarzinom unterschied sich nicht zwischen den 3 Diät-Gruppen. Im Vergleich zur Fischöl-Gruppe war die SOD-Aktivität im Pankreaskarzinom der SHD- und der SMOF-Gruppe signifikant erniedrigt. Zudem war die Lipidperoxidation im Pankreaskarzinom in der SHD-Gr. signifikant höher als in der SMOF-Gr
Schlussfolgerung: Die Ernährung mit Fischöl (n3-PUFA) führte zu einer signifikanten Verminderung makroskopisch sichtbarer duktaler Pankreaskarzinome. Möglicherweise ist dieser Effekt durch eine Steigerung des pankreatischen Lipidperoxidations-Schutzenzyms SOD bedingt.
