gms | German Medical Science

Bisherige Studien haben gezeigt, dass thermische Verletzungen, abhängig vom Schweregrad, die Leberfunktion und deren Größe verändern. Posttraumatisch bildet die Leber Akut-Phase-Proteine und reguliert die entzündlichen Prozesse. Nach einer schweren Verbrennung ändert sich die hepatische Protein-Biosynthese zugunsten der Akut-Phase-Proteine, die als Entzündungsmediatoren wirken. Gleichzeitig kommt es als Folge der Verbrennung zu einer Leberzellnekrose und Apoptose. Kompensatorisch erfolgt eine Steigerung der Leberzellproliferation zur Aufrechterhaltung der Homöostase. Der genaue Mechanismus der Leberschädigung nach kutanen Verbrennung ist bislang jedoch nicht geklärt. Möglicherweise ist die Apoptose auf eine Hypoperfusion und Ischämie, sowie auf eine Steigerung der Entzündungsparameter wie Interleukin 1 und Tumor-Nekrose-Faktoren zurückzuführen.

Jeschke et al. berichten in ihrer Studie 2006 über eine signifikante Lebervergrößerung nach schweren Verbrennungen bei Kindern. Als Ursache hierfür wird neben einem gesteigerten Anteil an intrahepatischem Fett und ödembedingten hepatozytärer Hypertrophie auch eine kompensatorische Leberzellproliferation diskutiert.

Wir haben bei unserem Patientenkollektiv bildgebend eine Lebervergrößerung, in Abhängigkeit vom Schweregrad des Inhalationstraumas und der Beatmungsparameter, festgestellt (bisher n=8). Die Evaluation und Behandlung der Lebervergrößerung und dessen Funktionsverlust könnte unter diesen Aspekten die Therapie und Genesung der schwerverbrannten Patienten entscheidend beeinflussen.