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Escherichia coli ist vielseitig: bekannt sowohl als harmloser und nützlicher Darmbesiedler als auch als Infektionserreger. Hierbei ist E. coli ist eine häufige Ursache von Harnwegsinfektionen, Infektionen verschiedenster Organe und Bakteriämien bis hin zur Sepsis. Betroffen sind Menschen aller Altersgruppen, wobei Infektion und Besiedlung ihren Ursprung in der Normalbevölkerung („ambulant-erworben“ oder „community-acquired“) oder im Krankenhaus („nosokomial“ oder „hospital-acquired“) haben können [1].

In den letzten Jahrzehnten beobachten Mikrobiologen steigende Raten antimikrobieller Resistenz bei E. coli. Waren vor 30 Jahren noch Penicilline und einfache Cephalosporine noch ausreichend für eine erfolgreiche Therapie sind heute bereits 6%/12% der E. coli im ambulanten Bereich/Krankenhaus resistent gegenüber Cephalosporinen der dritten und vierten Generation, und die ersten Carbapenem-resistenten Erreger sind beschrieben. Auch bei den Fluorchinolonen sind die Resistenzraten (16%/20% in Ambulanz/Krankenhaus) seit Jahren unverändert hoch (https://ars.rki.de/).

Die häufigste Ursache der Resistenz gegenüber Drittgenerations-Cephalosporinen bei E. coli ist die Bildung den verschiedenen Enzymen, den sog. Extended-Spektrum Beta-Lactamases (ESBL). Die ESBL-Gene liegen auf Plasmiden und werden in weitere E. coli-Stämme oder andere Enterobakterien übertragen, oft gemeinsam mit weiteren Resistenzgenen. Das Vorhandensein eines Antibiotka-bedingten Selektionsdruckes fördert somit das Auftreten von Mehrfachresistenzen in E. coli. So sind viel ESBL-Bildner zugleich resistent gegenüber Fluorchinolonen, Aminoglycosiden und Sulfamethoxazol/Trimethoprim was die Anzahl therapeutisch wirksamer Substanzen deutlich reduziert. Bei der Zunahme der Resistenz in E. coli spielt neben dem Erwerb von Resistenzgenen über mobile genetische Elemente ebenso die erfolgreiche Verbreitung einiger E. coli-Stämme (klonale Verbreitung) eine große Rolle. Im Jahr 2008 wurde in Multicenterstudien in mehreren Ländern auf drei Kontinenten ESBL-bildende E. coli der Serogruppe O25b und des Sequenztypes ST131 besonders häufig nachgewiesen. E. coli dieser klonalen Linie ST131 zeichnen sich aus durch Bildung von CTX-M-Typ-ESBL, Vorhandensein verschiedener Virulenzgene und erhöhter Fähigkeit zur Persistenz. Die einzelnen Faktoren und deren Kombination, die E. coli so erfolgreich machen sind jedoch noch nicht genügend erforscht und daher noch umstritten [1], [2], [3]. Die Molekulare Surveillance in verschiedenen Ländern zeigt jedoch das Potential dieses Klons, denn bis dato stellt E. coli ST131 schon 20–40% der ESBL-bildenden E. coli, sowohl im ambulanten Bereich als auch im Krankenhaus [2], [3]. Entgegen vieler Mutmaßungen liegt das E. coli ST131-Reservoir beim Mensch selbst und nicht beim Nutztier; dort gibt es bisher nur sehr wenige Nachweise. Viel detaillierte Untersuchungen auf Basis des Genoms, Transkriptoms und Proteoms sowie die fortlaufende intensive molekulare Resistenzsurveillance werden nötig sein um das Erfolgsgeheimnis von E. coli ST131 zu ergründen.