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Hintergrund: Die proliferative diabetische Retinopathie (DR) und das diabetische Makulaödem (DMÖ) stellen eine Haupterblindungsursache dar. Die Optische Kohärrenztomographie (OCT) ermöglicht eine objektive Quantifizierung des DMÖ, als auch detailgetreue Darstellung individueller Netzhautschichten. Hyperreflektive Foci (HF) sind kleine, umschriebene Läsionen im OCT, mit gleicher oder höherer Reflektivität wie das RPE. Es wird spekuliert, dass HF Vorstufen harter Exsudate (HE) sind, oder aktivierte Mikroglia, Lipid-beladene Makrophagen oder migrierende RPE Zellen. Ziel dieser Studie war es, weitere Informationen zur Pathogenese der HF zu gewinnen, indem wir die Anzahl und Lokalisation HF bei Patienten mit DMÖ vor und nach Therapie untersuchten.

Methoden: Prospektive Observationsstudie mit DMÖ Patienten unter Therapie mit anti-VEGF Hemmern oder Ozurdex. Anzahl und Lokalisation HF und HE wurden in OCT Scans am Tag 0 und 15 nach intravitrealer Injektion ausgewertet und mittels t-test verglichen. Fundusbilder dienten zur Differenzierung zwischen HF und HE.

Ergebnisse: Unter Therapie zeigte sich eine signifikante Abnahme des DMÖ bei 86% der Patienten (446,7µm ±83,2µm vs. 385,5µm ±49,2µm, p = 0,002). Die Anzahl an HF zeigte keine Änderung (102 ±48,7 vs. 100 ±60,9, p = 0,9), ebenso wie die Anzahl an HE (20 ±28,4 vs. 18 ±60,9, p = 0,9). Es war ein Trend zum dynamischen Shift der HF von den inneren zu den äußeren Netzhautschichten hin zu beobachten. Es gab Patienten, die unter Ozurdex eine signifikante Abnahme des DMÖ sowie der HF zeigten, als auch Patienten bei denen keine Änderung zu verzeichnen war. Gleiches galt für die anti-VEGF Therapie. Im Therapieverlauf zeigte sich teils sogar eine Akkumulation von HF, welche funduskopisch sichtbare Exsudate bildeten.

Schlussfolgerung: Der dynamische Shift der HF sowie deren Reduktion nach anti-inflammatorischer Therapie lassen aktivierte Mikrogliazellen als Ursprung der HF vermuten. Andere Patienten, bei denen die Exsudation in der Pathogenese des DMÖ vorrangig zu sein scheint, konnten HF als Vorstufen klinisch sichtbarer HE identifiziert werden.