gms | German Medical Science

Hintergrund: Das rubeotische Sekundärglaukom wird in etwa 30% durch einen Zentralvenenverschluss und mit deutlich geringerer Wahrscheinlichkeit von einem Zentralarterienverschluss verursacht. Die therapeutischen Optionen variieren patientenabhängig. Die Prognose ist häufig schlecht. Wir haben retrospektiv unsere stationären Patienten mit der Diagnose eines rubeotischen Sekundärglaukoms hinsichtlich Ursache und Verlauf ausgewertet.

Methoden: 27 Patienten wurden im Zeitraum von 2012 – 2016 wegen der Diagnose eines rubeotischen Sekundärglaukoms in unserem Haus stationär therapiert. Wir ermittelten den Visus und die Tensio im Verlauf, die Ursache für den Gefäßverschluss, die Dauer seit retinalem Gefäß-Ereignis bis zum Auftreten des rubeotischen Sekundärglaukoms, sowie die Therapie.

Ergebnisse: Dem rubeotischen Sekundärglaukom lagen bei 15 Patienten (56%) ein Zentralvenenverschluss, bei 8 Patienten (30%) ein Zentralarterienverschluss, bei 2 Patienten ein gemischt arteriell-venöser Verschluss und bei 1 Patient eine Vaskulitis/Periphplebitis zugrunde. Das rubeotische Sekundärglaukom trat bei Zentralarterienverschluss im Mittel nach 7,71 Monaten (±5,09) auf, bei Zentralvenenverschluss im Mittel nach 22 Monaten (±8,36. 22 Patienten wurden, bei vermindertem Einblick oder Glaskörperblutungen, im Rahmen einer durchgeführten Pars-plana-Vitrektomie mit Endolaserkoagulation, Endokryokoagulation und Cyclokryokoagulation versorgt. Drei Patienten wurden mit Netzhautkryokoagulation und Cyclokryokoagulation behandelt. Zwei Patienten wurden ausschließlich mit einer Panlaserkoagulation versorgt. Der initiale Visus bei Diagnose des Sekundärglaukoms lag im Median bei Handbewegung (HBW) (Nulla Lux – 0,4), der postoperative Visus im Median bei HBW (Nulla Lux – 0,1). Der bei der letzten Kontrolle erhobene bestkorrigierte Visus betrug im Median 0,1 (Nulla Lux – 0,2). Die präoperative Tensio lag im Median bei 36mmHg (18mmHg – 67mmHg), die postoperative Tensio im Median bei 18mmHg (5mmHg – 3 mmHg).

Schlussfolgerung: Bei ca. einem Drittel (30%) unserer Patienten war die Ursache des rubeotischen Sekundärglaukoms ein arterieller retinaler Gefäßverschluss. Der Zeitpunkt des Auftretens lag dabei deutlich früher als bei den venösen Gefäßverschlüssen. Die therapeutische Option liegt vor allem im Erreichen einer langfristigen Tensio-Regulierung, wenn die Operation mit ausgedehnter peripherer Netzhaut-Destruktion durchgeführt wird. Häufig ist eine Kombination mit Pars-plana-Vitrektomie nötig und sinnvoll.