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Intraabdominelle Infektionen (IAI) sind häufig. Die Diagnose akute Peritonitis ist sehr häufig. Im Institut für das Entgeltsystem im Krankenhaus (InEK) wurden im Jahr 2014 in 30.000 Fällen eine Peritonitis im Bereich der Viszeralchirurgie (MDC 6–7) kodiert. Nationale und internationale Datenbanken zeigen, dass ca. 30% aller Fälle einer schweren Sepsis oder eines septischen Schocks sich auf IAI zurückführen lassen [1], [2], [3]. Fast 90% aller intraabdominellen Infektionen bedürfen primär einer chirurgischen Herdsanierung (z.B. Überernährung einer Magenperforation). Der Wert einer Antibiotika-Therapie gegenüber Placebo ist dennoch auch in dieser Krankheitsgruppe gesichert [4]. Eine initial inadäquate Antibiotika-Therapie von IAI verschlechtert die Prognose der betroffenen Patienten substanziell und führt zu einem erheblichen finanziellen Schaden [5], [6], [7], [8].

Empfehlungen zur Antibiotika-Therapie bei intraabdominalen Infektionen werden von einer Vielzahl von prospektiv randomisierten und kontrollierten Studien abgeleitet. Da das Ziel fast aller Studien der Nachweis einer therapeutischen Äquivalenz ist, reichen die Ergebnisse derzeit nicht aus, um einer Substanz oder einem Substanzregime den Vorzug zu geben [4]. Einschränkend muss hinzugefügt werden, dass bei allen randomisierten Studien die Ein- und Ausschlusskriterien so gewählt wurden, dass Patienten mit eher leichteren IAI (APACHE II Score ca. 6) rekrutiert wurden. Dies erschwert die Beurteilung der Wirksamkeit der angegebenen Substanzen bei lebensbedrohlichen Peritonitiden. Bei der Auswahl des geeigneten Antibiotikums sollten der individuelle Patient (z.B. Immunsuppression, Vorbehandlung), das zu erwartende Erregerspektrum, die lokale Erreger- und Resistenzstatistik, ein einfacher Applikationsmodus, eine geringe Toxizität der Substanzen und die Kosten in die Entscheidung mit einfließen.

Komplizierte IAI liegen definitionsgemäß vor, wenn die Infektion das betroffene Organ überschreitet und entweder einen Abszess oder eine Peritonitis (lokal oder diffus) auslöst [6]. Diese Differenzierung ist aber klinisch nicht eindeutig. So ist z.B. eine phlegmonöse Appendizitis mit geringer Umgebungsreaktion (Letalität unter 0,5%) eine komplizierte IAI, wohingegen eine schwere Clostridium difficile-induzierte Kolitis (Letalität bei Ribotyp 027 bis zu 40%) eine unkomplizierte IAI nach der obigen Definition darstellt. Klinisch akkurater lassen sich drei verschiedene Formen der Peritonitis differenzieren, die sich kausal pathogenetisch, bezüglich des Erregerspektrums und der chirurgischen und antimikrobiellen Therapie substanziell voneinander unterscheiden [9].

Die primäre (spontan bakterielle) Peritonitis (SBP) betrifft nur ca. 1% aller Peritonitis-Fälle. Bei der juvenilen Form handelt es sich um eine hämatogen entstandene Infektion, die durch Streptokokken, Pneumokokken oder in selteneren Fällen durch Haemophilus influenzae ausgelöst wird. Beim Erwachsenen sind vorwiegend Patienten mit Aszites bei alkoholischer Leberzirrhose (ca. 70%) oder einer reduzierten Abwehrlage aus anderer Ursache (ca. 30%) betroffen [10], [11]. Meist handelt es sich um eine Monoinfektion. In realitätsnahen Arbeiten gelingt nur in etwa 35% der Fälle ein Erregernachweis, wobei sich Escherichia coli, Klebsiella spp., Staphylokokken, Enterokokken oder Streptokokken, gelegentlich auch pathogene Gastroenteritis-Erreger wie Aeromonas spp. oder Salmonella spp. nachweisen lassen [10]. Bei der primären Peritonitis, die im Rahmen einer Tuberkulose auftreten kann, handelt es sich um eine hämatogene Streuung.

Randomisierte Studien zur Behandlung der SBP sind rar. Meist handelt es sich um retrospektive Arbeiten. Eingesetzte Substanzen waren Ceftriaxon, Cefotaxim, Ceftazidim, Ampicillin/Sulbactam, Ampicillin + Tobramycin sowie Amoxicillin/Clavulansäure [12], [13], [14] (Tabelle 1 [Tab. 1]). Damit ließen sich zusammen mit der Gabe von Albumin klinische Heilungsraten von ca. 80% erzielen [15]. Bezüglich der Behandlung von primären Peritonitiden, die durch resistente Erreger verursacht werden, siehe auch Tabelle 1 [Tab. 1].

Eine Peritonitis bei CAPD wird in der Regel durch Kontamination des Schlauch- oder Kathetersystems verursacht. Häufigste Erreger sind Koagulase-negative Staphylokokken und Staphylococcus aureus. Seltener werden Escherichia coli, Enterokokken, Streptokokken, Pseudomonas aeruginosa, Anaerobier, Enterobacter spp., oder Candida-Arten nachgewiesen [16]. Unkomplizierte Fälle können lokal durch Zugabe antimikrobieller Substanzen zur Dialysierflüssigkeit behandelt werden. Nur bei den selteneren schweren Verlaufsformen wird neben der intraperitonealen auch eine parenterale Therapie notwendig. Dabei müssen die Besonderheiten der Antibiotika-Dosierung bei Niereninsuffizienz beachtet werden.

Zur kalkulierten Therapie wird Cefotaxim, Cefuroxim oder Ceftriaxon (in Monotherapie oder in Kombination mit Ciprofloxacin) empfohlen [17]. Die Therapie sollte nach den Ergebnissen der mikrobiologischen Diagnostik gezielt fortgeführt werden. Bei Nachweis von MRSA, MRSE und Enterokokken (inkl. VRE) stehen die Antibiotika gemäß Tabelle 2 [Tab. 2] zur Verfügung. Wird die Infektion nicht binnen einer Woche durch die antimikrobielle Therapie beherrscht, sollte der Peritoneal-Dialyse-Katheter entfernt werden [18].

Die sekundäre Peritonitis, bei der eine Perforation des Gastrointestinaltrakts vorliegt, ist mit etwa 80–90% die mit Abstand häufigste IAI. Definitionsgemäß muss eine chirurgische Fokuskontrolle (Herdsanierung, z.B. Appendektomie bei perforierter Appendizitis) oder interventionelle Therapie (z.B. CT-gesteuerte Drainage eines Abszesses) stattfinden. Im Sinne eines Drei-Säulen-Modells ist bei diffuser Peritonitis eine chirurgische, antimikrobielle und intensivmedizinische Therapie erforderlich [18]. Zunehmend setzt sich die primäre Herdsanierung mit anschließendem definitivem Verschluss des Abdomens und klinischer Verlaufskontrolle des Patienten durch [19]. Die sekundäre Peritonitis kann differenziert werden in eine ambulant erworbene (ca. 60%) und eine postoperative (ca. 40%) Form.

Bei der ambulant erworbenen sekundären Peritonitis liegt stets eine Mischinfektion vor. Das Erregerspektrum entstammt der Flora des Magen-Darm-Trakts und ist abhängig von der Pathogenese und der Lokalisation der Perforation bzw. Leckage. Leiterreger sind Escherichia coli, Bacteroides fragilis, Enterokokken und Candida spp. Resistente Spezies müssen nur bei ambulant mit Antibiotika vorbehandelten Patienten und anderen speziellen Risikofaktoren (siehe Tabelle 3 [Tab. 3]) berücksichtigt werden. Die vorliegenden Empfehlungen berücksichtigen die Dauer der Erkrankung und das Erregerspektrum in Abhängigkeit von der Krankheitsursache [18]. Zur Antibiotika-Therapie von lokal begrenzten, akuten Peritonitiden können Cefuroxim, Cefotaxim, Ceftriaxon oder Ciprofloxacin, jeweils in Kombination mit Metronidazol, sowie Ampicillin/Sulbactam oder Amoxicillin/Clavulansäure eingesetzt werden. Piperacillin/Tazobactam sowie Ertapenem, die in dieser Indikation ebenfalls zugelassen und geprüft worden sind, sollten eher bei schwereren IAI eingesetzt werden (Tabelle 4 [Tab. 4]).

Zur Therapie einer bereits mehr als 2–4 Stunden andauernden, diffusen Peritonitis sollten Substanzen oder Kombinationen mit einem breiten Wirkungsspektrum eingesetzt werden. Zur kalkulierten Therapie können Piperacillin/Tazobactam, Moxifloxacin, Tigecyclin oder Ertapenem angewendet werden. Alternativ können Kombinationen von Metronidazol mit Ceftriaxon oder Cefepim verwendet werden. Die Berücksichtigung von Enterokokken bei der Substanzauswahl wird nur im Ausnahmefall bekannter Kolonisation empfohlen [20], [21], [22], [23].

Die Hinzufügung von Aminoglykosiden zeigte in Metaanalysen keine verbesserte Wirkung und gilt aus diesem Grund nicht mehr als Therapie der Wahl [24]. Variable kinetische Parameter sowie die Oto- und Nephrotoxizität erfordern zudem eine regelmäßige Serumspiegel-Kontrolle.

Die postoperative Peritonitis ist eine nosokomial erworbene sekundäre Peritonitisform und wird definiert als infektiöse abdominelle Komplikation, die auf einen operativen Eingriff folgt (z.B. Anastomoseninsuffizienz nach anteriorer Rektumresektion). Bei der postoperativen Peritonitis liegt im Gegensatz zur tertiären Peritonitis ein chirurgisch oder interventionell (z.B. Endo-VAC-Einlage in eine Insuffizienzhöhle) behandlungsbedürftiges Krankheitsbild vor [9]. Die meisten Patienten sind zum Zeitpunkt der Erkrankung bereits antimikrobiell vorbehandelt. Daher zeichnet sich die postoperative Peritonitis durch ein selektioniertes Erregerspektrum mit Enterokokken (inklusive VRE), gramnegativen Problemerregern („Extended-Spektrum“-Beta-Lactamase [ESBL]-Bildner) und Pilzen aus. Pseudomonas spp. und Carbapenemase-Bildner werden eher selten nachgewiesen.

Als Antibiotika mit einem breiten Wirkungsspektrum können Imipenem/Cilastatin, Meropenem, Ertapenem, Tigecyclin und Fosfomycin eingesetzt werden [20], [21], [22], [23], wobei letzteres aufgrund der schnellen Resistenzentwicklung nicht in Monotherapie verwendet werden sollte. Ceftolozan/Tazobactam steht seit kurzem als neues ESBL-wirksames Medikament zur Verfügung. In der Zulassungsstudie für IAI, bei der Ceftolozan/Tazobactam in Kombination mit Metronidazol eingesetzt wurde, wurde speziell diese Patientengruppe unter kontrollierten klinischen Bedingungen sehr erfolgreich behandelt [25], [26]. Eine weitere Therapieoption in diesem Indikationsbereich stellt das ebenfalls kürzlich zugelassene Ceftazidim/Avibactam in Kombination mit Metronidazol dar. Ggf. müssen auch Pilzinfektionen in der empirischen antiinfektiven Therapie berücksichtigt werden (siehe Tabelle 5 [Tab. 5]).

Bei der tertiären Peritonitis (wie die postoperative Peritonitis eine nosokomiale Peritonitisform) persistiert die Infektion der Abdominalhöhle ohne chirurgisch sanierbaren Fokus, nachdem zuvor die chirurgische Herdsanierung einer sekundären Peritonitis abgeschlossen worden ist [9], [20], [21]. Die Übergänge von der sekundären zur tertiären Peritonitis können fließend sein. In diagnostisch unklaren Situationen kann nur durch eine Relaparotomie bewiesen werden, dass kein chirurgisch behandlungsbedürftiger Fokus vorliegt [21]. Meist handelt es sich um wenig virulente Erreger, die wegen der anhaltenden Immunsuppression des betroffenen Patienten zu einer anhaltenden Infektion führen. Diese Form der nosokomialen Peritonitis weist aufgrund der antimikrobiellen Vorbehandlung ein ähnliches Erregerspektrum wie die sekundäre postoperative Peritonitis auf. Es finden sich häufig Enterokokken inkl. VRE, Staphylokokken inkl. MRSA, Enterobacteriaceae inkl. ESBL-Bildnern sowie Anaerobier. Bei der tertiären Peritonitis werden auch Pseudomonas spp. und Candida spp. häufiger nachgewiesen [9], [20], [21], [22]. Für die Antibiotika-Therapie stehen Tigecyclin (ggf. in Kombination mit einer Pseudomonas-wirksamen Substanz) sowie Imipenem/Cilastatin, Meropenem, Ceftolozan/Tazobactam mit Metronidazol oder Ceftazidim/Avibactam mit Metronidazol (ggf. jeweils in Kombination mit Linezolid) zur Verfügung [20], [21], [22], [27].

Etwa 80% aller Todesfälle bei akuter Pankreatitis werden durch septische Komplikationen verursacht. Die Translokation von Erregern aus dem Kolon in das peripankreatische Gewebe ist die häufigste Ursache sekundär infizierter Pankreasnekrosen [28], [29], [30]. Infizierte Pankreasnekrosen können vermutet werden, wenn Fieber, Leukozytose, Anstieg der CRP-Serumkonzentration und eine unerwartete klinische Verschlechterung auftreten. Der Nachweis von Gaseinschlüssen innerhalb nekrotischen Pankreasgewebes in der Abdomen-CT gilt als beweisend für infizierte Nekrosen [31]. Die interventionelle Behandlung infizierter Pankreasnekrosen umfasst konservative Maßnahmen (endoskopisch geführte transgastrale Drainage, CT-gesteuerte Ableitung) sowie eine operative Behandlung. Gegenwärtig wird davon ausgegangen, dass der optimale Zeitpunkt für die operative Behandlung (offen oder minimal invasiv) nach Ablauf von mehr als drei Wochen gegeben ist [32]. Metaanalysen kamen bereits 2004 und 2006 zu der Erkenntnis, dass eine generelle Gabe von Antibiotika keinen signifikant positiven Effekt auf den Verlauf einer nekrotisierenden Pankreatitis hat, sondern eher resistente Erreger und Candida spp. selektioniert [33], [34], [35], [36], [37], [38]. In der rezenten Leitlinie des American College of Gastroenterology wird empfohlen, prinzipiell keine Antibiotika-Therapie durchzuführen [39].

Eine sichere Indikation für eine Antibiotika-Therapie besteht bei nachgewiesenen infizierten Nekrosen, infizierten Pseudozysten, Abszessbildung, Cholangitis und anderen extrapankreatischen Infektionen. Die wichtigsten Erreger bei infizierten Pankreasnekrosen sind Enterobacteriaceae, Enterokokken, Staphylokokken, Anaerobier und Candida spp. Bei der Auswahl geeigneter Antibiotika ist auch die Pankreasgängigkeit der Medikamente zu berücksichtigen (Tabelle 5 [Tab. 5]). Untersuchungen mit verlässlichen Daten für eine gute Penetration in das Pankreasgewebe existieren für Fluorchinolone (Ciprofloxacin, Moxifloxacin), Carbapeneme (Imipenem/Cilastatin, Meropenem, Ertapenem), Tigecyclin und Piperacillin/Tazobactam. Eine unzureichende Gewebepenetration ist für Aminoglykoside belegt [18], [24]. Alle oben genannten Substanzen können in seltenen Fällen selbst eine Pankreatitis auslösen.

Die meisten intraabdominellen invasiven Mykosen (IIM) werden durch Candida spp. ausgelöst. Insgesamt werden bis zu 18% aller schweren Sepsis-Fälle in Deutschland auf Candida spp. zurückgeführt [3]. Der einmalige Nachweis im intraoperativ gewonnenen Material bei einer ambulant erworbenen sekundären Peritonitis (z.B. perforiertes Magenulcus) bedarf beim postoperativ stabilen und immunkompetenten Patienten keiner antimykotischen Therapie. Risikokollektive aus chirurgischer Sicht sind Patienten mit einer schweren postoperativen (z.B. Nahtinsuffizienz nach Ösophagojejunostomie) oder tertiären Peritonitis [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]. Die prophylaktische Gabe von Fluconazol hat zwar zu einer Reduktion von Candida-Infektionen geführt, die Letalität aber nicht verändert und wird daher nicht empfohlen [40], [47].

Die Anzahl von Candida-Stämmen mit eingeschränkter Empfindlichkeit gegenüber Fluconazol liegt in Deutschland bei ca. 40% [27], [40]. Daher wird vor dem Hintergrund der Ergebnisse neuerer Multicenterstudien die Anwendung eines Echinocandins (Anidulafungin, Caspofungin, Micafungin) präferiert, wenn der Patient instabil ist oder wenn kürzlich eine Azol-Therapie oder -Prophylaxe durchgeführt worden ist. Alternativ kann bei Empfindlichkeit gegenüber Azolen und Kreislaufstabilität der Einsatz von Fluconazol und, bei Verfügbarkeit eines therapeutischen Drug Monitorings, auch der von Voriconazol erwogen werden. Eine Initialtherapie mit (liposomalem) Amphotericin B ist unter individueller Abwägung der potenteillen Nebenwirkungen (glomeruläre und tubuläre Nephrotoxizizät) ebenfalls eine Option. Zu Isavuconazol oder Posaconazol liegen keine Studiendaten zur Behandlung invasiver Candida-Infektionen vor (kein Grading). Die Therapiedauer beträgt mindestens 14 Tage [40], [47]. Insgesamt liegen speziell bei intraabdominellen Mykosen wenige kontrollierte Daten vor. Die publizierten Kollektive sind bezüglich wesentlicher Basisparameter sehr heterogen [48]. Die Prognose einer IIM ist bei verzögerter Therapie schlecht [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48].

Während Mitte der 90er Jahre noch 95–97% aller bei IAI nachgewiesenen bakteriellen Erreger gegenüber häufig verwendeten Antibiotika (z.B. Cefotaxim oder Ciprofloxacin + Metronidazol) sensibel waren, hat in den letzten Jahren, insbesondere bei der postoperativen Peritonitis sowie der tertiären Peritonitis, der Anteil resistenter Stämme (MRSA, VRE, ESBL-Bildner, (multi)resistente Pseudomonas spp.) weltweit deutlich zugenommen [21], [22], [23], [27], [49], [50], [51], [52], [53]. Gerade bei den von resistenten Erregern verursachten, lebensbedrohlichen Krankheitsbildern ist es wichtig, mit der initialen Antibiotika-Therapie das zu erwartende Erregerspektrum möglichst vollständig zu erfassen. Findet sich nach der mikrobiologischen Untersuchung kein Nachweis von resistenten Erregern, sollte eine Deeskalation der Therapie erfolgen.

Eine Übersicht der resistenten Erreger und ihrer Häufigkeit bei intraabdominellen Infektionen, die zugleich als Entscheidungsmatrix für eine empirische Therapie genutzt werden kann, gibt Tabelle 6 [Tab. 6] modifiziert wider [23]. Die folgenden Abschnitte sind resistenten Erregern gewidmet, die wegen ihrer besonderen Bedeutung einer gesonderten Betrachtung bedürfen. Hinweise zur kalkulierten Therapie bei IAI durch diese Erreger finden sich in Tabelle 2 [Tab. 2].

Eine Infektion der Abdominalhöhle mit MRSA ist beim immunkompetenten Patienten selten. Meist handelt es sich um eine MRSA-Kolonisation bei offenem Abdomen, z.B. nach abdominellem Kompartmentsyndrom. Eine Indikation zur Antibiotika-Therapie ergibt sich bei nicht immunsupprimierten Patienten, wenn lokale und systemische Infektionszeichen sowie ein persistierender Nachweis vorliegen. Bei immunsupprimierten Patienten nach Transplantation sollte jeder Nachweis von MRSA als behandlungsbedürftig erachtet werden. Tigecyclin besitzt als einziges MRSA-wirksames Antibiotikum eine Zulassung zur Behandlung von IAI [54] und erfasst auch das zu erwartende gramnegative und anaerobe Erregerspektrum. Vancomycin zeichnet sich durch eine vergleichsweise schlechte Penetration in das abdominelle Kompartiment aus. Für Linezolid liegen klinische Daten über die Behandlung von IAI vor [55], [56]. Linezolid, Daptomycin und Vancomycin sollten mit einem Antibiotikum kombiniert werden, das gegen gramnegative Erreger wirksam ist [20], [21], [22], [23].

Die Rolle der Enterokokken als primärer pathogener Erreger in einer polymikrobiellen IAI wird kontrovers beurteilt [57], [58]. Enterokokken der Spezies Enterococcus faecalis und Enterococcus faecium sind wichtige Erreger nosokomialer Infektionen. Sie stehen in Deutschland hinsichtlich ihrer Häufigkeit an dritter Stelle [27]. Enterococcus faecium verfügt über ein breites Spektrum an intrinsischen und erworbenen Antibiotikaresistenzen und hat dadurch zunehmende Bedeutung als Erreger von nosokomialen Infektionen bei immunsupprimierten und intensivmedizinisch versorgten multimorbiden Patienten erlangt [20], [21], [22], [23], [27]. Insbesondere bei Patienten mit postoperativer Peritonitis, tertiärer Peritonitis, schwerer abdomineller Sepsis sowie Antibiotika-Vorbehandlung oder bei Endokarditis-gefährdeten Patienten (Peritonitis und Herzklappenersatz) sollten Enterokokken-wirksame Antibiotika eingesetzt werden [18], [20], [21], [22], [23]. Im europäischen Vergleich findet sich in Deutschland ein vergleichsweise hoher Anteil an VREnterococcus faecium [27]. Nur wenige Antibiotika sind gegenüber VREnterococcus faecium wirksam, nämlich Tigecyclin [59], Linezolid [60], und z.T. auch Daptomycin (keine kontrollierten klinischen Daten). Kasuistiken über Linezolid- bzw. Tigecyclin-resistente Enterokokken-Stämme liegen vor, z.B. [61].

ESBL-bildende Enterobacteriaceae können viele der zur kalkulierten Initialtherapie eingesetzten Penicilline und Cephalosporine inaktivieren. Häufig findet sich auch eine Resistenz gegenüber den Beta-Lactamase-Inhibitor-geschützten Kombinationen Amoxicillin/Clavulansäure, Ampicillin/Sulbactam und (seltener) Piperacillin/Tazobactam sowie eine Parallelresistenz gegenüber weiteren Antibiotika-Klassen, einschließlich Fluorchinolonen und Aminoglykosiden [62], [63]. Es ist davon auszugehen, dass es mittlerweile weltweit ein riesiges Reservoir an Personen gibt, die mit ESBL-bildenden Erregern kolonisiert sind [27], [63] und dies kein nosokomiales Phänomen ist. Erschwerend kommt hinzu, dass der Anteil ESBL-bildender Bakterien auch bei Tieren deutlich zunimmt und die Erreger auch auf Lebensmitteln und im Wasser nachgewiesen werden. In der PEG-Resistenzstudie 2013 betrug der Anteil von Isolaten mit dem „Extended-Spektrum“-Beta-Lactamase (ESBL)-Phänotyp bei Escherichia coli 15,4% und bei Klebsiella pneumoniae 17,8%. Weiterhin hat auch der Anteil von Carbapenemasen-bildenden Enterobakteraiceae zugenommen [27]. Eine weiterführende Bearbeitung dieses wichtigen Themenkomplexes findet sich in Kapitel 16 [64].

Als Therapie der Wahl werden Carbapeneme, Fosfomycin (keine Monotherapie wegen der Gefahr der schnellen Resistenzentwicklung) und Tigecyclin empfohlen [18], [20], [21], [22], [23], [27]. Letzteres wurde unter „real-life“ Bedingungen in einer europaweiten Studie bei ca. 75% der Patienten mit IAI klinisch erfolgreich eingesetzt [59]. Ceftolozan/Tazobactam steht seit kurzem als neues ESBL-wirksames Medikament zur Verfügung. In der Zulassungsstudie für IAI wurde speziell die Patientengruppe der ESBL-verursachten IAI unter kontrollierten Bedingungen erfolgreich behandelt [25], [26]. Des Weiteren kommt der Einsatz des ebenfalls kürzlich für dieses Indikationsgebiet zugelassene Ceftazidim/Avibactam in Betracht [65].

Mittlerweile sind Enterobacteriaceae auch in der Lage, Carbapenemasen (KPC, NDM) zu produzieren, wodurch Carbapenem-Antibiotika unwirksam werden. Carbapenemasen sind am häufigsten bei Klebsiella pneumoniae anzutreffen (Klebsiella-pneumoniae-Carbapenemasen, KPC), können aber auch bei Escherichia coli und anderen gramnegativen Erregern, wie z.B. Acinetobacter spp., vorkommen. Für eine gezielte adäquate Therapie stehen hier nur noch wenige Optionen zur Verfügung. Empfohlen werden Kombinations-Antibiotikaregime, die Tigecyclin, Meropenem und Colistin beinhalten. Als neue, in diesem Indikationsbereich zugelassene Substanz kommt auch der Einsatz von Ceftazidim/Avibactam in Betracht [66], [67], [68].

Pseudomonas spp. werden in ca. 8–15% aller IAI nachgewiesen, wobei der Anteil kausal pathogenetisch relevanter Stämme deutlich niedriger liegen dürfte [9], [20], [21], [69]. Resistenzen gegen 3 oder 4 der zur Verfügung stehenden Antibiotikaklassen (3MRGN, 4MRGN) werden auch bei IAI immer häufiger beobachtet. Gleiches gilt für Carbapenem-resistente Acinetobacter spp., wobei sich hier in Einzelfällen noch Tigecyclin als wirksam erweisen kann. Als Besonderheit ist hier gelegentlich auch Sulbactam in Monotherapie wirksam (Testergebnis beachten).

Sehr häufig müssen Kliniker mit der antimikrobiellen Therapie empirisch beginnen, d.h. bevor ein Erregernachweis erfolgt ist Empfehlungen für die empirische Therapie von IAI nach einem Stufenmodell finden sich in Tabelle 4 [Tab. 4]. Je lokaler die Infektion begrenzt ist, desto kürzer kann die Therapiedauer sein. Zur Therapie ambulant erworbener lokaler Peritonitiden ohne Risikofaktoren (Stufe 1: Therapiedauer 1 Tag; Stufe 2: Therapiedauer 3 Tage) sollten Substanzen wie Cephalosporine der Gruppen 2 oder 3a (z.B. Cefuroxim, Cefotaxim) oder Fluorchinolone (z.B. Ciprofloxacin), jeweils in Kombination mit Metronidazol, zum Einsatz kommen. Alternativ können auch Aminopenicilline in Kombination mit einem Beta-Lactamase-Inhibitor (z.B. Amoxicillin/Clavulansäure) eingesetzt werden (siehe Tabelle 3 [Tab. 3]) [18], [20], [21], [22], [23].

Mit Anstieg der lokalen und systemischen Ausbreitung der Infektion sowie bei möglichem Vorliegen von Risikofaktoren (siehe Tabelle 3 [Tab. 3]) kommen Piperacillin/Tazobactam, Ertapenem und eingeschränkt auch Moxifloxacin in Frage (Stufe 3: Therapiedauer 5 Tage). Bei fortgeschrittener lokaler Peritonitis ist bei adäquater Herdsanierung ein Behandlungszeitraum von 4–5 Tagen nicht schlechter als eine 8- bis 10-tägige Antibiotika-Therapie, wie unlängst im Rahmen einer großen randomisierten, doppelblinden Studie gezeigt wurde [70]. Bei nosokomialen Peritonitiden und bei hämodynamisch instabilen Patienten im septischen Schock ist die Wahrscheinlichkeit allerdings sehr hoch, dass resistente Erreger die Infektion mitauslösen. Hier sollten lediglich Meropenem, Imipenem, Tigecyclin (ggf. in Kombination mit einer Pseudomonas-wirksamen Substanz) oder auch Ceftolozan/Tazobactam + Metronidazol bzw. Ceftazidim/Avivactam + Metronidazol eingesetzt werden (Stufe 4: 7–10 Tage Therapiedauer). Stellt sich nach 7–10 Tagen kein Behandlungserfolg ein, ist ein Absetzen der antimikrobiellen Therapie und eine anschließende erneute Probengewinnung einer unklaren, resistente Erreger selektionierenden Fortsetzung der möglicherweise toxischen Therapie vorzuziehen.

Dies ist das siebte Kapitel der von der Paul-Ehrlich-Gesellschaft für Chemotherapie e.V. (PEG) herausgegebenen S2k Leitlinie „Kalkulierte parenterale Initialtherapie bakterieller Erkrankungen bei Erwachsenen – Update 2018“ in der 2. aktualisierten Fassung.

Die Autoren erklären, dass sie keine Interessenkonflikte in Zusammenhang mit diesem Artikel haben.