gms | German Medical Science

GMS German Medical Science — an Interdisciplinary Journal

Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF)

ISSN 1612-3174

S2k-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Kohlenmonoxidvergiftung

Leitlinie Notfallmedizin

  • corresponding author Björn Jüttner - Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin (DIVI)
  • Hans-Jörg Busch - Deutsche Gesellschaft für Internistische Intensivmedizin und Notfallmedizin (DGIIN)
  • Andreas Callies - Bundesvereinigung der Arbeitsgemeinschaften der Notärzte Deutschlands (BAND)
  • Harald Dormann - Deutsche Gesellschaft Interdisziplinäre Notfall- und Akutmedizin (DGINA)
  • Thorsten Janisch - Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI)
  • Guido Kaiser - Giftinformationszentrum-Nord, Universitätsmedizin Göttingen (GIZ-Nord)
  • Hella Körner-Göbel - Bundesverband der Ärztlichen Leiter Rettungsdienst Deutschland (ÄLRD)
  • Karsten Kluba - Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI)
  • Stefan Kluge - Deutsche Gesellschaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin (DGP)
  • Bernd A. Leidel - Deutsche Gesellschaft interdisziplinäre Notfall- und Akutmedizin (DGINA)
  • Oliver Müller - Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin (GTÜM)
  • Johannes Naser - Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI)
  • Carsten Pohl - AMEOS Klinikum Bernburg, Deutschland
  • Karl Reiter - Gesellschaft für Neonatologie und pädiatrische Intensivmedizin (GNPI)
  • Dietmar Schneider - Deutsche Gesellschaft für NeuroIntensiv- und Notfallmedizin (DGNI)
  • Enrico Staps - Bundeswehrkrankenhaus Ulm, Deutschland
  • Wilhelm Welslau - Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin (GTÜM)
  • Holger Wißuwa - Bundesverband der Ärztlichen Leiter Rettungsdienst Deutschland (ÄLRD)
  • Gabriele Wöbker - Deutsche Gesellschaft für NeuroIntensiv- und Notfallmedizin (DGNI)
  • Cathleen Muche-Borowski - Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF)

GMS Ger Med Sci 2021;19:Doc13

doi: 10.3205/000300, urn:nbn:de:0183-0003009

Dieses ist die deutsche Version des Artikels.
Die englische Version finden Sie unter: http://www.egms.de/en/journals/gms/2021-19/000300.shtml

Eingereicht: 15. Juli 2021
Veröffentlicht: 4. November 2021

© 2021 Jüttner et al.
Dieser Artikel ist ein Open-Access-Artikel und steht unter den Lizenzbedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 License (Namensnennung). Lizenz-Angaben siehe http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/.


Zusammenfassung

Kohlenmonoxid (CO) kann in zahlreichen Situationen und Umgebungen auftreten, beispielsweise Brandrauch, Feuerstellen in geschlossenen Räumen, Silos mit großen Mengen an Holzpellets; Motoren-Abgase und der Gebrauch von Wasserpfeifen.

Die Symptome einer Kohlenmonoxidvergiftung sind unspezifisch und können Schwindel, Kopfschmerz, Angina pectoris bis zu Bewusstlosigkeit und Tod umfassen.

Diese Leitlinie legt den aktuellen Stand der Erkenntnisse und der nationalen Empfehlungen in der Diagnostik und Behandlung von Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftungen dar.

Die Diagnose einer Kohlenmonoxidvergiftung erfordert klinische Symptome und eine nachgewiesene oder wahrscheinliche Exposition mit Kohlenmonoxid. Ein negativer CO-Hämoglobin (Hb)-Nachweis soll nicht zum Ausschluss einer Kohlenmonoxidvergiftung führen, wenn Anamnese und Symptome übereinstimmend sind. Durch eine reduzierte Sauerstofftransportkapazität, die Beeinträchtigung der zellulären Atmungskette und immunmodulatorische Prozesse kann es auch nach Reduktion des CO-Hb zu myokardialen und zentralnervösen Gewebeschäden kommen.

Bei Verdacht auf eine Kohlenmonoxidvergiftung soll präklinisch sofort mit einer 100% Sauerstoffatmung begonnen werden.

Die klinische Symptomatik der Patienten korreliert nicht mit der CO-Hb Clearance aus dem Blut. CO-Hb-Kontrollen allein sind für eine Therapiesteuerung ungeeignet. Insbesondere bei fehlender Besserung unter Therapie sollte eine Reevaluation für andere möglicherweise vorliegende Differentialdiagnosen erfolgen.

Die Evidenz zum Nutzen der hyperbaren Sauerstofftherapie (HBOT) ist aufgrund der heterogenen Studienlage niedrig und wird kontrovers diskutiert.

Der Beginn einer HBOT soll gegebenenfalls innerhalb von 6 Stunden erfolgen.

Jeder Patient mit Kohlenmonoxidvergiftung soll über das Risiko eines verzögert einsetzenden neurologischen Defizites (delayed neurological sequelae, DNS), aufgeklärt werden.

Schlüsselwörter: Kohlenmonoxidvergiftung, Ätiologie, Prävention, Primärversorgung, Sauerstoffatmung, klinische Erstversorgung, Hyperbare Sauerstofftherapie, HBOT, CO-Hämoglobin, neurologische Spätschäden (delayed neurological sequelae, DNS), Rehabilitation


1 Einleitung

1.1 Zielsetzung

Diese Leitlinie legt den aktuellen Stand der Erkenntnisse und der Empfehlungen in der Diagnostik und Behandlung von Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftungen dar

  • für die rettungsdienstliche Erstversorgung durch medizinisches Assistenzpersonal und Ärzte,
  • für die Prinzipien der klinischen Erstversorgung,
  • für die Entscheidung eines Primär- oder Sekundärtransports zu einer hyperbarmedizinischen Therapie und
  • für die weitere medizinische Versorgung.

1.2 Grundlagen der Methodik

1.2.1 Verwendete Definitionen für Empfehlungs- und Konsensstärken
1.2.1.1 Formulierung der Stärke der Empfehlungen
  • Starke Empfehlung: soll/soll nicht
  • Empfehlung: sollte/sollte nicht
  • Offene Empfehlung: kann/kann verzichtet werden
1.2.1.2 Klassifikation der Konsensstärke
  • Starker Konsens: Zustimmung von >95% der Teilnehmer
  • Konsens: Zustimmung von >75–95% der Teilnehmer
  • Mehrheitliche Zustimmung: Zustimmung von >50–75% der Teilnehmer
  • Kein Konsens: Zustimmung von <50% der Teilnehmer
1.2.2 Gültigkeitsdauer und Aktualisierungsverfahren

Die S2k-Leitlinie ist bis zur nächsten Aktualisierung gültig, die Gültigkeitsdauer wird auf 5 Jahre geschätzt. Vorgesehen sind regelmäßige Aktualisierungen. Bei dringendem Änderungsbedarf werden diese gesondert publiziert. Kommentare und Hinweise für den Aktualisierungsprozess sind ausdrücklich erwünscht und können an die folgende Adresse gesendet werden:

Deutsche Interdisziplinäre Vereinigung für Intensiv- und Notfallmedizin e.V., Luisenstr. 45, 10117 Berlin, info@divi-org.de.


2 Ätiologie und Pathogenese der Kohlenmonoxidvergiftung

2.1 Definition der Kohlenmonoxidvergiftung

Wie ist die Definition der symptomatischen Kohlenmonoxidvergiftung?

Eine Kohlenmonoxidvergiftung liegt vor, wenn Kohlenmonoxid eingeatmet wurde und entsprechende Symptome bestehen (siehe Abschnitt 4).

  • Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Kohlenmonoxid (CO) ist ein geruch- und farbloses Gas mit einem ähnlichen Molekulargewicht wie das Gasgemisch Luft [1]. Es entsteht bei unvollständigen Verbrennungsvorgängen von kohlenstoffhaltigen Stoffen: Expositionsquellen sind unter anderem Brände, defekte Heizungsanlagen, Kamine und Öfen, unzureichend belüftete Garagen, Holzpelletlager, innerhäuslich genutzte Holzkohlegrills in suizidaler Absicht und der Konsum von Wasserpfeifen [2], [3], [4].

Bei Unfällen in industriellen Anlagen können gegenüber Wohnumgebungen deutlich höhere Kohlenmonoxid-Konzentrationen entstehen.

Entsprechende Einsatzstichworte und die Verwendung tragbarer CO-Gaswarngeräte sollen die Aufmerksamkeit von Rettungskräften schärfen [5], siehe Abschnitt 3.

2.2 Pathophysiologie

Welche hauptsächlichen Faktoren beeinflussen das Auftreten einer symptomatischen Kohlenmonoxidvergiftung?

Die Konzentration des Kohlenmonoxids in der Atemluft, die Dauer der Exposition und das Atemminutenvolumen haben Einfluss auf die aufgenommene Menge.

Die Symptome einer Kohlenmonoxidvergiftung können durch vorbestehende Komorbiditäten beeinflusst werden.

  • Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Kohlenmonoxid diffundiert schnell durch die Alveolarmembran und bindet mit etwa 230 bis 300-fach höherer Affinität als Sauerstoff vorzugsweise an die Eiseneinheit von Häm [6]. Bereits geringe atmosphärische Konzentrationen von 10 ppm führen zu messbaren CO-Hb Werten von ungefähr 2% [7].

Durch Konformationsänderung kommt es zur Linksverschiebung der Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve, zu einer reduzierten Sauerstofftransportkapazität und einer verminderten Abgabe von Sauerstoff in das periphere Gewebe. CO bindet im Gewebe auch an andere Häm-haltige Proteine, wie skeletales und myokardiales Myoglobin [8].

Zudem beeinträchtigt intrazelluläres CO die Funktion von Ferricytochrom-Enzymen wie die Cytochrom-C-Oxidase [9]. Die resultierende Gewebehypoxie manifestiert sich im besonders Hypoxie-empfindlichen zentralen Nervensystem und weiterhin auch am Herzmuskel.

Der einzelne CO-Hb-Messwert korreliert nur unzureichend mit der Schwere der klinischen Manifestation [10], [11]. Neben der Gewebehypoxie führt CO auf zellulärer Ebene zu einem direkten immunologischen und/oder inflammatorischen Schaden. Unter anderem kommt es zur Aktivierung von Neutrophilen, zur Proliferation von Lymphozyten, zur mitochondrialen Dysfunktion sowie zur Lipidperoxidation. Die Bildung von Sauerstoffradikalen, oxidativer Stress, Inflammation und Apoptose sind weitere wesentliche Schädigungsmechanismen [8], [12], [13], [14].

2.3 Epidemiologie

Wie hoch ist die Inzidenz der Kohlenmonoxidvergiftung in Deutschland?

Für eine Beurteilung liegen bundesweit nur Sekundärdaten für stationäre Patienten des Statistischen Bundesamtes zur Verfügung. Eine valide Angabe der Inzidenz ist nicht möglich.

  • Ja: 8, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Sowohl in den USA als auch in Deutschland existiert keine aktive nationale Registrierung von Kohlenmonoxidvergiftungen. Die auf der Basis von Sekundärdaten bestmöglich verfügbaren und vergleichbaren Angaben zeigen für die USA im Jahr 2007 insgesamt 2.302 (0,8 pro 100.000 Einwohner) nicht Brand-assoziierte registrierte Fälle einer Kohlenmonoxidvergiftung [15]. In Deutschland wurden im gleichen Jahr 3.943 stationäre Fälle (4,8 pro 100.000 Einwohner) registriert (inkl. brandassoziierten Vergiftungen) [16]. Diese Angaben werden bundesweit durch die Routinedaten der Krankenhäuser für vollstationäre Patienten bereitgestellt und nach § 301 SGB V an die Krankenkassen bzw. nach § 21 Krankenhausentgeltgesetz (KHEntgG) an das Institut für das Entgeltsystem im Krankenhaus (InEK) übermittelt.

Eine deutlich höhere Zahl von Patienten wird vermutlich ambulant versorgt. Diese Fälle werden bundesweit nicht erfasst.

In der angegebenen Todesursachenstatistik des Statistischen Bundesamtes hatte sich die Anzahl der Sterbefälle durch Kohlenmonoxidvergiftungen seit 2007 bis zum Jahr 2018 mehr als verdoppelt (Tabelle 1 [Tab. 1]). Im Jahr 2018 verstarben in Deutschland 629 Patienten an den Folgen einer Kohlenmonoxidvergiftung (0,8 Todesfälle/100.000 Einwohner).

2.4 Prognose

Die Letalität ist abhängig von der CO-Expositionszeit sowie der CO-Konzentration und wird wesentlich beeinflusst durch die Toxizität weiterer beteiligter Gase [17].

Im Verlauf nach einer Kohlenmonoxidvergiftung besteht die Gefahr von verzögert einsetzenden kognitiven, neurologischen Einschränkungen wie Ataxien, Gedächtnisstörungen, Konzentrationsdefiziten, Verhaltensauffälligkeiten, Depressionen, Ängsten, Dyskalkulien oder Innenohrproblemen [8], [10], [18], [19], [20]. Es wurden strukturelle Veränderungen in subkortikalen Strukturen, im Pallidum und Hippocampusatrophien beobachtet [21], [22], [23].

Die Schwere der Initialvergiftung korrelierte nicht zwingend mit der Ausbildung von neuronalen Langzeitschädigungen [24], [25].

Da Langzeitschäden nach einem symptomfreien Intervall von Tagen bis Wochen auftreten können, muss von einer hohen Dunkelziffer ausgegangen werden [10], [26], [27].

Für Patienten mit vorbestehender koronarer Herzerkrankung besteht ein erhöhtes Risiko für Myokardinfarkte und Arrhythmien [28].

Weiterhin beschreibt eine retrospektive Studie mit 230 Patienten nach Kohlenmonoxidvergiftung in 37% der Fälle eine Erhöhung von kardialen Biomarkern oder EKG-Veränderungen [29]. In der prospektiven Untersuchung war ein Myokardschaden ein signifikanter Prädiktor für Letalität im 7,6-Jahre-Beobachtungsintervall (adjustierte Hazard Ratio [AHR]: 2,1; 95%-Konfidenzintervall [1,2–3,7]; p=0,009). Das Alter bei der Vergiftung hatte ebenfalls einen Einfluss auf die Letalität (AHR: 1,2 pro fünf Jahre Alterszunahme [1,1–1,3]; p<0,001) [30].

Weitere retrospektive Kohortenstudien zeigen einen Zusammenhang zwischen der Kohlenmonoxidvergiftung und dem Auftreten von schweren kardiovaskulären Ereignissen (AHR: 2,00 [1,83–2,18] oder AHR: 1,83 [1,43–2,33]) [31], [32]. Lagen Komorbiditäten (Diabetes mellitus, Bluthochdruck, Hyperlipoproteinämie) vor, erhöhte sich das Risiko auf das 14,7-fache [10,9–19,9] [32].

Prospektive Untersuchungen von Kindern mit Kohlenmonoxidvergiftungen beschreiben variierende Häufigkeiten von Schädigungen [33], [34]. Insgesamt entwickeln Kinder gegenüber Erwachsenen früher Symptome bei jedoch schnellerer Remission [35].


3 Prävention

Welche Umgebungsbedingungen erhöhen die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von Kohlenmonoxidvergiftungen?

Kohlenmonoxid kann in zahlreichen Situationen und Umgebungen auftreten. Typische Situationen sind Brandrauch, Bewusstseinsstörungen ohne erkennbare Ursache in geschlossenen Räumen mit Feuerstellen (z.B. Heizungen, Öfen, Kamin, Grill); Suizid(versuch) – oft mit entsprechenden Hinweisen (schriftliche Warnung, abgeklebte Räume); in Silos mit großen Mengen an Holzpellets; Motoren-Abgase (ohne Katalysator) und der Gebrauch von Wasserpfeifen.

  • Ja: 8, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Welche Warneinrichtungen sind geeignet, eine Kohlenmonoxidexposition zu erkennen?

Aus Sicht der Leitliniengruppe ist der Einsatz von Warnmeldern (Rauch- und Kohlenmonoxid-Warngeräten) in jedem Haushalt sinnvoll.

  • Ja: 8, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Bei der Überprüfung von ausgelösten/alarmierenden Warnmeldern in Wohngebäuden durch die Feuerwehr ist vor dem Erreichen des Warnmelders eine Unterscheidung von Rauch- und Kohlenmonoxid-Warnmeldern aufgrund des akustischen Signals nicht möglich (z.B. ausgelöster Warnmelder in einer Wohnung ohne erkennbare Brandhinweise).

Die Kohlenmonoxid-Warngeräte von Einsatzkräften tragen zur Detektion von Kohlenmonoxid-Umgebungen bei und sollen flächendeckend eingesetzt werden.

  • Ja: 8, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

4 Symptome und Diagnostik

Können akute, subakute oder chronische Kohlenmonoxidvergiftungen differenziert werden?

In der Diagnostik und Therapie der Kohlenmonoxidvergiftung kann in der Regel nicht zwischen akut und chronisch unterschieden werden.

  • Ja: 8, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Eine Kohlenmonoxidvergiftung kann akut oder chronisch (Langzeitexposition) entstehen. Inwieweit hier pathophysiologische Unterschiede bedeutsam sind, ist unklar. In der Literatur wird keine richtungsweisende differente Symptomatik beschrieben [8]. Diese Leitlinie fokussiert sich auf die akute Exposition. Die Folge einer Langzeitexposition im Sinne einer Berufskrankheit ist nicht Gegenstand dieser Leitlinie.

Welche Untersuchungsverfahren sind valide zur Diagnose und zur Verlaufsbeobachtung einer Kohlenmonoxidvergiftung?

Die Diagnose einer Kohlenmonoxidvergiftung erfordert klinische Symptome und eine nachgewiesene oder wahrscheinliche Exposition mit Kohlenmonoxid.

  • Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Die Diagnosestellung sollte nach klinischer Symptomatik im Vordergrund stehen, gestützt auf Anamnese, Auffindesituation und Symptomen.

  • Ja: 11, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Ein negativer CO-Hb-Nachweis soll nicht zum Ausschluss einer Kohlenmonoxidvergiftung führen, wenn Anamnese und Symptome übereinstimmend sind. Den Symptomen entsprechende Differentialdiagnosen müssen dabei berücksichtigt werden.

  • Ja: 11, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Im Grundsatz basiert die Diagnose einer Kohlenmonoxidvergiftung auf klinischen Symptomen und einer vermuteten oder nachgewiesenen Exposition [36].

In der Notaufnahme soll insbesondere auch bei nicht durch den Rettungsdienst eingelieferten Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftung immer die Expositionsquelle eruiert werden, um weitere vergiftete Personen zu identifizieren und gegebenenfalls durch noch unbekannte Quellen weitere Kohlenmonoxidvergiftungen zu vermeiden.

Im Sinne der Gefahrenabwehr soll zur Überprüfung des Unfallortes und notwendigen Sicherung die Feuerwehr alarmiert werden.

  • Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftung werden nicht ausschließlich mit dem Rettungsdienst in Notaufnahmen eingeliefert. Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftung stellen sich auch selbstständig vor. Daher soll in Notaufnahmen für Patienten mit unspezifischen Beschwerdebildern wie beispielsweise Bewusstseinstrübung, Schwindel, Übelkeit oder Erbrechen differentialdiagnostisch eine Kohlenmonoxidvergiftung in Betracht gezogen werden.

  • Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Patienten in der Präklinik oder in der Notaufnahme können nach einer CO-Exposition und einer eingehenden klinischen Untersuchung ohne jegliche Symptome und apparative Diagnostik, nach Abwägen der individuellen Risikokonstellation und Evaluation relevanter möglicher Differentialdiagnosen als Betroffene vor Ort belassen oder aus der Notaufnahme nach Hause entlassen werden.

  • Ja: 9, nein: 0, Enthaltung: 1
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

4.1 Symptome einer akuten Kohlenmonoxidvergiftung

Wie kann der Schweregrad einer Kohlenmonoxidvergiftung beurteilt werden?

Was sind typische und mögliche frühe Symptome einer akuten Kohlenmonoxidvergiftung?

Die akute Kohlenmonoxidvergiftung variiert erheblich im klinischen Erscheinungsbild. Es reicht von leichten und unspezifischen Symptomen wie Kopfschmerzen, Konzentrationsschwierigkeiten, Verwirrung, Sehstörungen, Übelkeit, Schwindel, Erbrechen, Bauchschmerzen, Atemnot und Brustschmerzen bis hin zu Bewusstlosigkeit, Hypotension, schwerer Azidose und akutem Kreislaufversagen.

Die am häufigsten auftretenden Symptome sind Kopfschmerz, Übelkeit, Erbrechen, Dyspnoe, Schwindel und Synkopen [37], [38], [39].

Besonders gefährdete und symptomverursachende Organe aufgrund der niedrigen Hypoxietoleranz und ihres hohen Sauerstoffbedarfs sind das Gehirn und das Herz.

Nachstehende Symptome können auf eine Kohlenmonoxidvergiftung hinweisen:

  • Kopfschmerzen
  • Schwindel
  • Schwächegefühl
  • Übelkeit, Erbrechen

4.2 Anzeichen einer schweren Kohlenmonoxidvergiftung

Folgende Symptome können einer schweren Kohlenmonoxidvergiftung entsprechen:

  • Orientierungsstörungen
  • Bewusstseinsstörung
  • Krampfanfall
  • Angina pectoris
  • Herzrhythmusstörungen
  • Dyspnoe, Tachypnoe
  • Lungenödem
  • EKG-Veränderungen oder pathologische kardiale Biomarker
  • Metabolische Azidose
  • sehr hohe CO-Hb-Werte (BGA-Wert bei Expositionsende)

4.3 Diagnostische Methoden

Welche Diagnostik ist bei einer Kohlenmonoxidvergiftung für den Rettungsdienst und im Rahmen der klinischen Erstversorgung notwendig?

Zur Stützung einer Verdachtsdiagnose kann präklinisch die CO-Pulsoximetrie dienen. Eine negative Messung, insbesondere bei Vorliegen von Symptomen, soll nicht zum Ausschluss einer Kohlenmonoxidvergiftung verwendet werden.

  • Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 1
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Zur Unterstützung der Diagnose soll bereits präklinisch eine venöse, arterielle oder kapilläre Blutentnahme für die CO-Hb-Bestimmung mittels BGA erfolgen.

  • Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Präklinisch steht ein validiertes spektral photometrisches Verfahren (BGA) regelhaft nicht zur Verfügung. Für eine bestmögliche Beurteilung des höchsten CO-Hb-Wertes ist eine frühestmögliche Blutentnahme sinnvoll. Hierfür ist es unerheblich, ob diese venös, arteriell oder kapillär erfolgt. Eine besondere Lagerung dieser Blutentnahme ist nicht erforderlich [40].

Normale Pulsoximeter sind nicht geeignet, um zwischen CO-Hb und Oxyhämoglobin zu unterscheiden [41], [42]. Die Verwendung von 8-Wellen-Pulsoximetern macht eine Detektion möglich [43], [44]. Allerdings wurde eine unzureichende Genauigkeit berichtet [45], sodass eine Empfehlung zur Diagnose einer akuten Kohlenmonoxidvergiftung vom American College of Emergency Physicians aktuell nicht ausgesprochen wird [46]. Da der CO-Hb-Messwert jedoch lediglich einen Anteil bei der Bewertung der gesamtklinischen Symptomatik hat, ist eine orientierende pulsoximetrische Bestimmung im Rettungsdienst aus Sicht der Leitliniengruppe sinnvoll [47], [48].

CO-Hb-Werte von mindestens 3–4% werden als erhöht und nicht normal bewertet [1], [49]. Bei Rauchern können die CO-Hb-Werte auf bis zu 10% erhöht sein, ohne Symptome zu verursachen [36].


5 Rettung

5.1 Laienhelfer

Welche Maßnahmen werden für Laienhelfer empfohlen?

Wenn Hinweise auf eine potentielle Gefahr mit Kohlenmonoxid erkannt werden, sollen Ersthelfer durch die Rettungsleitstelle unter Beachtung des Eigenschutzes angeleitet und die Information an die Rettungskräfte weitergegeben werden.

  • Ja: 8, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Kohlenmonoxid kann sinnlich nicht wahrgenommen werden (farb-, geruch- und geschmacklos) und führt beim Einatmen zu unspezifischen Symptomen, siehe Abschnitt 4.1. Für den Ersthelfer kann die Verdachtsdiagnose „Kohlenmonoxidvergiftung“ nur schwer verifiziert werden. Wichtig für den Ersthelfer ist das Erkennen einer Gefahr durch eine Kohlenmonoxid-Exposition. Patienten sind umgehend unter Beachtung des Eigenschutzes aus dem Gefahrenbereich zu retten und erhalten symptomorientierte Erste-Hilfe-Maßnahmen. Wenn durch Ersthelfer Hinweise auf eine potentielle Gefahr mit Kohlenmonoxid gegeben werden können, ist eine Anleitung zum Eigenschutz durch die Leitstelle sinnvoll.

5.2 Rettungskräfte

Welche Maßnahmen sollen von Rettungskräften bei erkannter oder vermuteter Kohlenmonoxidumgebung getroffen werden?

Bei erkannter oder vermuteter Kohlenmonoxidumgebung ist ein Vorgehen unter Atemschutz durch die Einsatzkräfte der Feuerwehr erforderlich.

  • Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

In den Jahren 2012 bis 2015 wurden unter anderem vom Deutschen Feuerwehrverband (DFV) [50], der Vereinigung zur Förderung des Deutschen Brandschutzes e.V. (vfdb) [51] und der Deutschen Gesetzlichen Unfallversicherung (DGUV) (Anhang 1 [Anh. 1]) [52] Stellungnahmen zur Warnung von Einsatzkräften vor mit Kohlenmonoxid belasteten Atmosphären veröffentlicht. Da sich die Empfehlungen auf verschiedene Anwendungsbereiche beziehen, unterscheiden sich die empfohlenen Schwellenwerte (Tabelle 2 [Tab. 2]).

Die Stellungnahme der DGUV bezieht sich auf die Warnung von Einsatzkräften des Rettungsdienstes vor unerwartet auftretenden Kohlenmonoxidumgebungen während der Durchführung regulärer Notfall- und Krankentransporteinsätze.

Welche Maßnahmen sollten von Rettungskräften bei unerwarteter Kohlenmonoxidumgebung getroffen werden?

Bei der Verwendung von Kohlenmonoxid-Warngeräten im Rettungsdienst sollte in Abhängigkeit von der angezeigten Konzentration einsatztaktisch mehrstufig vorgegangen werden.

  • Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Wird durch Kohlenmonoxid-Warngeräte während der Durchführung regulärer Notfall- und Krankentransporteinsätze unerwartet eine Kohlenmonoxidumgebung detektiert, ist der Gefahrenbereich vom Rettungsteam im Grundsatz schnellstmöglich zu verlassen. Die Rettung von Patienten hat unter Beachtung des Eigenschutzes und regionalen Handlungseinweisungen zu erfolgen.

Durch die Festlegung mehrstufiger Warnschwellen wird erreicht, dass Gesundheitsbelastungen unwahrscheinlich sind, die volle Leistungsfähigkeit des Einsatzpersonals gewährleistet wird und gleichzeitig eine bestmögliche Patientenversorgung möglich bleibt.

In Tabelle 2 [Tab. 2] sind die Verhaltensweisen entsprechend der „Empfehlung der DGUV für den Einsatz von Kohlenmonoxidwarngeräten bei Feuerwehren und Hilfsorganisationen“ dargestellt (Anhang 1 [Anh. 1]) [52].


6 Primärversorgung

Welche Maßnahmen werden für medizinisches Fachpersonal empfohlen?

Zu welchem Zeitpunkt besteht die Indikation zur Sauerstoffatmung bei einer Kohlenmonoxidvergiftung?

Bei Verdacht auf eine Kohlenmonoxidvergiftung soll sofort mit einer 100%-Sauerstoffatmung oder -beatmung begonnen werden.

  • Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Wie soll die Applikation von Sauerstoff erfolgen?

Die Sauerstoffgabe ist die wichtigste Maßnahme der präklinischen Therapie der Kohlenmonoxidvergiftung:

Unabhängig von der Sauerstoffsättigung (SpO2) soll unverzüglich mit höchstmöglicher Konzentration Sauerstoff appliziert werden:

– Masken-CPAP (NIV) oder

– Demand-Ventil oder

– Konstantdosierung (high-flow) über dicht abschließende Maske mit Reservoirbeutel oder

– Invasiv mittels geeigneter Atemwegssicherung bei unzureichenden Schutzreflexen

  • Ja: 8, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Die Spontanatmung mit Masken-CPAP (NIV) stellt eine effektive Sauerstoffapplikation im Rahmen der Primärversorgung für die Elimination des Kohlenmonoxids dar. Sowohl in Fallberichten [53], [54] als auch in verschiedenen prospektiven Untersuchungen finden sich deutliche Hinweise, dass eine CPAP-Atmung mit 5 bis zu 12 mbar die Halbwertszeit des CO-Hb deutlich verkürzt [55], [56], [57].


Präklinisch soll ein Monitoring mit Pulsoximetrie, Atemfrequenz, EKG und nichtinvasiver Blutdruckmessung (NIBD) erfolgen.

  • Ja: 11, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

7 Krankenhauseinweisung

Vorgehensweise zur Entscheidung der Krankenhauseinweisung für Patienten mit akuter Kohlenmonoxidexposition:

1.
symptomatische Patienten: immer Krankenhauseinweisung empfohlen!
2.
asymptomatische Patienten:

– bis 5% CO-Hb (bei Rauchern: 10%): keine Krankenhauseinweisung empfohlen

– bei Schwangeren und Kindern sollte eine Krankenhauseinweisung erwogen bzw. angeboten werden.

  • Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Während des Transports ist eine begonnene Sauerstoffatmung oder -beatmung fortzuführen.

Der Notarzt sollte sich in enger Absprache mit der zuständigen Leitstelle für eine maximale Transportdauer von 30–40 Minuten und dementsprechend regelhaft für das nächstgelegene, geeignete Krankenhaus entscheiden.

Im aufnehmenden Krankenhaus soll zeitnah über die Notwendigkeit zur Sekundärverlegung zu einer HBOT entschieden werden und gegebenenfalls eine Kontaktaufnahme dorthin erfolgen, siehe Abschnitt 9.


8 Klinische Erstversorgung

Welche Untersuchungsverfahren sind valide zur Diagnose und zur Verlaufsbeobachtung einer Kohlenmonoxidvergiftung?

Welche Diagnostik ist bei einer Kohlenmonoxidvergiftung im Rahmen der klinischen Erstversorgung notwendig?

Welche weiteren Untersuchungen werden nach Eintreffen eines Patienten in der Notaufnahme empfohlen?

Zum Nachweis erhöhter CO-Hb-Werte und zur Bestimmung von pH und Laktat soll bei jedem Patienten mit Verdacht auf eine Kohlenmonoxidvergiftung eine BGA erfolgen.

  • Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Bei Patienten mit einer klinischen Symptomatik soll eine neurologische Untersuchung (einschließlich z.B. Minimal Mental State – MMS-Test) durchgeführt werden. Bei hinreichendem Verdacht auf eine entsprechende Differentialdiagnose sollten weitere spezifische Untersuchungen durchgeführt werden.

  • Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Eine Bestimmung von Biomarkern einer myokardialen Schädigung, wie CK, CK-MB und Troponin sowie ein 12-Kanal-EKG soll bei jedem Patienten mit Verdacht auf eine Kohlenmonoxidvergiftung durchgeführt werden, insbesondere bei Patienten mit kardialen Symptomen und kardialen Vorerkrankungen. Bei hinreichendem Verdacht auf entsprechende Differentialdiagnosen soll eine weitere organspezifische Diagnostik erfolgen.

  • Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Bei Anhaltspunkten für eine Ko-Intoxikation oder suizidaler Kohlenmonoxidvergiftung soll ein toxikologisches Screening (z.B. Blutethanolspiegel, Drogenscreening im Blut oder Urin) durchgeführt werden.

  • Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Da die Symptomatik einer Kohlenmonoxidvergiftung unspezifisch ist, einen weiten Symptomkomplex umfasst und sich gegebenenfalls in der Anamnese keine eindeutige Kohlenmonoxid-Quelle nachweisen lässt, sollen andere Differentialdiagnosen, insbesondere bei ausgeprägten kardialen oder neurologischen Symptomen und ausbleibender klinischer Besserung unter Therapie, frühzeitig, niederschwellig und unter Fortführung der Sauerstofftherapie mit einbezogen und abgeklärt werden. Dies kann verschiedene apparative und invasive Untersuchungen wie intrakranielle Bildgebung, Echokardiographie, Herzkatheter, etc. umfassen.

Laktat, pH: Als Zeichen einer Gewebshypoxie infolge einer Kohlenmonoxidvergiftung kann sich eine metabolische Azidose mit erhöhten Laktatwerten manifestieren. Zur Abschätzung des Ausmaßes der Beeinträchtigung des Patienten und der Schwere der Hypoxie trägt die Bestimmung von pH und Laktat bei. Für die Evaluation des Säure-Basen-Status ist die arterielle Messung vorzuziehen. Hampson et al. zeigten anhand einer Datenbankanalyse von 1.505 Patienten, dass sich bei einem initialen pH-Wert <7,2 die Sterblichkeit, unabhängig vom CO-Hb-Wert, auf bis zu 50% erhöhte [58]. Gleichwohl ist eine Korrelation zwischen Schweregrad und Laktatspiegel bei der alleinigen Kohlenmonoxidvergiftung nicht eindeutig [59]. Insbesondere bei Rauchgasinhalation muss darüber hinaus grundsätzlich von einer Mischintoxikation ausgegangen werden. Nach Rauchgasinhalation und bei ausbleibender klinischer Besserung trotz adäquater Sauerstoffzufuhr, ausgeprägter Azidose (pH<7.2) oder hohen Laktatwerten >10mmol/l ist eine Zyanidvergiftung sehr wahrscheinlich.

Neurologische Untersuchung: Die Erhebung eines initialen neurologischen Ausgangsstatus ist zur Erfassung wichtiger Differentialdiagnosen und zur Beurteilung von neurologischen Spätschäden sinnvoll.

EKG, Troponin, CK, CK-MB: Bei allen Patienten mit Verdacht auf eine Kohlenmonoxidvergiftung sind ein EKG und die Bestimmung kardialer Biomarker sinnvoll [46]; Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftung haben ein erhöhtes Risiko für kardiale Schäden [29], [30], [60].

Toxikologie: Bei Verdacht auf beabsichtige oder suizidale Kohlenmonoxidvergiftung empfehlen Weaver et al. ein zusätzliches toxikologisches Screening, inklusive Blutethanolspiegel [35]. In einer Studie wurde bei 183/426 Patienten mit beabsichtigter Kohlenmonoxidvergiftung eine zusätzliche Intoxikation vor allem mit Alkohol nachgewiesen [61].

S100B: Es bestehen Hinweise auf eine mögliche Korrelation des neuronalen Markers S100B Level im Serum mit dem Schweregrad einer Kohlenmonoxidvergiftung [62], [63], [64], [65], [66]. Für eine generelle Empfehlung erscheint die Datenlage derzeit nicht ausreichend.

Klinische Verlaufsbeobachtung

Solange Patienten symptomatisch sind, soll eine dem Krankheitsschweregrad entsprechende klinische Überwachung erfolgen.

  • Ja: 11, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Die klinische Symptomatik der Patienten korreliert nicht mit der CO-Hb-Clearance aus dem Blut. CO-Hb-Kontrollen allein sind für eine Therapiesteuerung ungeeignet.

  • Ja: 11, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Insbesondere bei fehlender Besserung unter Therapie sollte eine Reevaluation für andere möglicherweise vorliegende Differentialdiagnosen erfolgen.

  • Ja: 11, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Das oberste Ziel der Therapie ist die Elimination von Kohlenmonoxid aus dem Organismus, um Akut- und Langzeitfolgen abzuwenden. Die Behandlung ist dabei solange fortzuführen, bis der CO-Hb-Wert auf Normwerte (<3%) abgesunken ist und Symptomfreiheit besteht [36]. Dies wird typischerweise nach längstens fünf physiologischen Halbwertzeiten für den CO-Hb bei 100% Sauerstoffatmung erreicht (ungefähr 375 Minuten).

Dennoch besteht auf der Grundlage der Literaturrecherche und der konsentierten Diskussion der Leitliniengruppe keine eindeutige Korrelation zwischen der Höhe des CO-Hb-Wertes, der CO-Hb-Clearance und den klinischen Symptomen des Patienten [36], [67], [68].

Aus toxikologischer Sicht bleibt trotzdem der CO-Hb-Wert nach der klinischen Symptomatik ein Parameter, an dem die akute Giftbelastung dargestellt werden kann.

Die weitere intensivmedizinische Therapie von Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftung unterscheidet sich nicht von den sonst geltenden Prinzipien und Empfehlungen der Intensivbehandlung.

8.1 Versorgung von Schwangeren

Randomisierte Studien bei Schwangeren fehlen; die Empfehlungen stützen sich auf theoretische [69], tierexperimentelle Arbeiten [70] und Analysen aus der Traumaversorgung [71].

Im fetalen System scheint sowohl die Aufsättigung als auch die Elimination verlangsamt abzulaufen. Gerade bei längerer Exposition können die fetalen CO-Hb-Werte den maternalen Spiegel sogar übersteigen [72]. In einem Fallbericht zeigte sich in der fetalen Autopsie ein CO-Hb-Wert von 61%, obwohl die Mutter bereits nach einer Stunde Sauerstoffbehandlung einen CO-Hb-Wert von 7% aufwies. Somit sehen einige Autoren die Schwangerschaft als strenge Indikation für eine hyperbare Sauerstofftherapie [73], insbesondere wenn neurologische Symptome, Anzeichen von fetalem Stress, stattgefundenen Synkopen oder ein hoher CO-Hb-Wert vorliegen [14].

8.2 Versorgung von Kindern und Jugendlichen

Bestehen Unterschiede in der Behandlung von Kindern und Erwachsenen?

Sondervotum der GNPI sowie der GfKT*:

Die evidenzbasierte Datenlage hinsichtlich der therapeutischen Effektivität einer hyperbaren Sauerstofftherapie (HBOT) einer Kohlenmonoxidvergiftung im Kindesalter ist unzureichend. Eine Übertragung der ebenfalls durch reduzierte Evidenz gekennzeichneten Erfahrungen im Erwachsenenalter ist aufgrund pädiatrischer Besonderheiten nicht ohne Weiteres zulässig. Angesichts dessen fällt die zu erwartende Belastung und Gefährdung durch den Transport zu einer HBOT-Einrichtung und während der Durchführung dieser Therapie stärker ins Gewicht. Eine HBOT bei Kohlenmonoxidvergiftung im Kindesalter kann daher nur in besonderen Einzelfällen erwogen werden. Unabdingbar ist die frühestmögliche kontinuierliche Verfügbarkeit pädiatrisch-intensivmedizinischer Expertise in der Betreuung dieser Patienten.

*Die GfKT war nicht stimmberechtigte Fachgesellschaft ohne aktive Mitarbeit in der Leitliniengruppe. Dieser Fachgesellschaft wurde der konsentierte Entwurf des Leitlinientextes zur Stellungnahme vorgelegt. Unter der Voraussetzung der Erklärung dieses Sondervotums wurde diese Leitlinie befürwortet.

Die Symptomatik einer akuten Kohlenmonoxidvergiftung ist bei Schulkindern und Jugendlichen mit der bei Erwachsenen vergleichbar und besteht in Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen und neurologischen Symptomen bis zum Koma. Häufiger als beim Erwachsenen treten Synkopen auf, deutlich seltener jedoch EKG-Veränderungen oder kardiale Ischämie-Zeichen.

Initialsymptome einer Kohlenmonoxidvergiftung im Kindesalter sind demgegenüber häufig ähnlich einer viralen Erkrankung, gegebenenfalls zeigen sich Vigilanzstörung, Krampfanfälle und Erbrechen, allerdings unter Fehlen von Fieber. Im Säuglings- und Kleinkindalter findet sich nicht selten eine Diarrhoe, andererseits können schlechtes Trinkverhalten oder Irritabilität die einzigen Hinweise sein.

Kinder zeigen gegenüber Erwachsenen möglicherweise bereits bei niedrigeren CO-Hb-Werten Symptome [74], jedoch findet sich ebenso keine zuverlässige Korrelation der Symptomatik mit der CO-Hb-Konzentration. So sind Symptome bereits bei 3% CO-Hb beschrieben, während ein Neugeborenes bei einem Wert von 22% asymptomatisch war [75].

Erfahrungsgemäß scheinen Kinder schneller symptomatisch zu werden, jedoch auch eine raschere Rekonvaleszenz und insgesamt geringere Mortalität im Vergleich zu Erwachsenen aufzuweisen. Eine kürzere Halbwertszeit des CO-Hb wurde in einer Studie für pädiatrische im Vergleich zu erwachsenen Patienten gezeigt [76].

Neugeborene und Feten (bei Kohlenmonoxidvergiftungen der Mutter) weisen eventuell eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber Kohlenmonoxid auf, da das fetale Hämoglobin HbF Kohlenmonoxid akkumuliert (mit teilweise höheren Werten als im mütterlichen Blut) und die Elimination verlangsamt ist. Entsprechend sind Feten möglicherweise mehr betroffen als ihre Mütter (siehe Abschnitt 8.1). Der toxizitätsfördernde Effekt der höheren Kohlenmonoxid-Affinität des HbF betrifft ebenfalls Säuglinge, da HbF ausgehend von perinatalen Werten von etwa 60%–85% erst im Alter von 12 Monaten auf nahe 0,2–12% abfällt.

Die sogenannten „delayed neurological sequelae“ (DNS) sind wahrscheinlich seltener bei Kindern im Vergleich zu Erwachsenen. Die Datenqualität ist hierzu unzureichend: Vorliegende Publikationen weisen eine kleine Fallzahl sowie Heterogenität in allen Aspekten einschließlich der Definition der DNS und der Methodik der neurologischen Evaluation auf.

Eine retrospektive Studie an 106 pädiatrischen Patienten, die mit normobarem Sauerstoff (NBOT) behandelt wurden, zeigte lediglich bei 3 Kindern anhaltende neurologische Symptome, die möglicherweise Folgen der CO-Vergiftung waren [77].

Das diagnostische und therapeutische Vorgehen bei Kindern lehnt sich an das bei erwachsenen Patienten an, klinische und prognostische Besonderheiten führen jedoch zu einer Differenzierung der Empfehlungsgrade. Generell soll die klinische Symptomatik die Therapieindikation bestimmen und nicht allein der CO-Hb-Wert.

Obligat ist die frühestmögliche Gabe von 100% High-Flow O2 per Maske oder über High-Flow-Nasenkanülen (HFNC), bei intubierten Kindern Beatmung mit einem FiO2 von 1,0 bis Symptomfreiheit besteht und der CO-Hb-Wert auf Normwerte (<3%) abgesunken ist. Es soll eine Aufnahme in eine Kinderklinik mit intensivmedizinischen Behandlungsoptionen erfolgen.

Die Effektivität einer hyperbaren Sauerstofftherapie (HBOT) ist bei einer Kohlenmonoxidvergiftung bei Kindern unklar. Zudem entstehen zusätzliche Belastungen und Risiken durch den erforderlichen Transport und längeren Aufenthalt außerhalb der Intensivstation, sodass eine HBOT bei pädiatrischen Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftung nur unter besonderen Bedingungen mit spezifischer Indikation durchgeführt werden sollte.

Die vorliegenden prospektiven, randomisierten Studien zur hyperbaren im Vergleich zur normobaren Sauerstofftherapie bei Kohlenmonoxidvergiftung sind an Erwachsenen, teilweise mit Einschluss von Jugendlichen über 15 Jahren [78] oder 16 Jahren [18], [79], durchgeführt worden. Es fehlt jedoch eine exakte Angabe zur Zahl der pädiatrischen Patienten.

Eine größere retrospektive Studie aus Taiwan konnte keinen signifikanten Unterschied in der Mortalität von Kindern mit oder ohne HBOT nachweisen [80]; allerdings zeigten die mit HBOT behandelten Patienten eine schwerere Initialsymptomatik.

Eine weitere größere, ebenfalls retrospektive Serie fand bessere neurologische Ergebnisse mit HBOT, wobei die Indikationsstellung zur HBOT und damit die Vergleichbarkeit der HBOT- mit der NBOT-Kohorte unklar bleibt [33].

Insgesamt liegt an pädiatrischen Patienten keine methodisch ausreichende Studie vor, um einen therapeutischen Effekt der HBOT zu zeigen oder auszuschließen. Leitlinien aus anderen Ländern äußern sich nicht spezifisch zur HBOT-Therapie bei Kindern. Daher spielen die Belastung und mögliche Komplikationen oder Nebenwirkungen einer HBOT eine bedeutsame Rolle in der Abwägung, ob eine HBOT durchgeführt werden sollte.

Beschriebene Komplikationen einer HBOT im Kindesalter sind Krampfanfälle, pulmonales Barotrauma und Hypothermie. Besonderes Gewicht einer möglichen Sauerstofftoxizität muss bei Erwägung einer HBOT im Neugeborenen- oder Frühgeborenenalter auf die Möglichkeit der Entstehung einer sauerstoffinduzierten Retinopathie (bei Frühgeborenen) gelegt werden. Darüber hinaus führen pulmonale Malformationen wie ein kongenitales lobäres Emphysem zu einem deutlich erhöhten Risiko eines Pneumothorax. Diese sollten durch thorakale Bildgebung vor Durchführung einer HBOT ausgeschlossen werden.

Eine HBOT kann im individuellen Fall erwogen werden, wenn eine durch eine Kohlenmonoxidvergiftung verursachte, schwerwiegende Bewusstseinsstörung trotz Gabe von Sauerstoff und Stabilisierung der Vitalparameter einige Stunden persistiert und keine andere plausible Erklärung der Vigilanzstörung vorliegt (z.B. SHT, Cyanidintoxikation). Zudem ist für die Einleitung einer HBOT beim pädiatrischen Patienten unabdingbar, dass durch Transport und Therapie die Stabilisierung des Patienten nicht gefährdet ist. Daher sollte immer eine initiale Versorgung auf einer pädiatrischen Intensivstation durchgeführt werden und der Patient stabil und ohne größere Risiken transportfähig sein.

Für die Versorgung schwer kranker Kinder und Jugendlicher während einer hyperbaren Sauerstofftherapie muss in jedem Fall eine besondere Erfahrung in der intensivmedizinischen Betreuung von Kindern vorliegen.

Als grundlegende Voraussetzung für eine klinische Behandlung von schwer kranken Kindern und Jugendlichen ist die Stellungnahme der Gesellschaft für Neonatologie und Pädiatrische Intensivmedizin (GNPI) zu sehen [81].

Die Notfallversorgung von Kindern mit schwerer Kohlenmonoxidvergiftung findet grundsätzlich entsprechend dieser Stellungnahme der Gesellschaft für Neonatologie und Pädiatrische Intensivmedizin statt.


9 Hyperbare Sauerstofftherapie (HBOT)

Wann besteht die Indikation für eine hyperbare Therapie?

Bei den Anzeichen einer schweren Kohlenmonoxidvergiftung (u.a. fortgesetzte Bewusstseinsstörungen, metabolische Azidose, respiratorische Insuffizienz und/oder kardiale Ischämie) sowie bei Schwangerschaft sollte im Erwachsenenalter (18 Jahre) eine hyperbare Sauerstofftherapie durchgeführt werden.

  • Ja: 7, nein: 2*, Enthaltung: 1
  • Konsensstärke: 78% (Konsens)

*Die DGINA und DGIIN haben dieser Empfehlung nicht zugestimmt. In diesem Zusammenhang ist das Sondervotum der DGINA, DGIIN und der hier nicht stimmberechtigten DGP und GfKT zu sehen, siehe unten. Der Mandatsträger der DGAI hat sich in der Konsequenz der Interessenkonflikte enthalten.

Die Evidenz zum Nutzen von hyperbarem Sauerstoff ist aufgrund der heterogenen Studienlage niedrig [82], [83], [84]. In der aktuellsten Metaanalyse von Wang et al. wurden 7 RCTs (2.023 Patienten) mit dem Endpunkt neurologisches Defizit berücksichtigt [85].

Bei der Recherche und Auswahl der Evidenzquellen für diese Leitlinie wurde die publizierte Clinical Policy des American College of Emergency Physicians (ACEP) mit einer hohen Qualität bewertet und ausgewählt (u.a. direkter Themenbezug, repräsentative Autorengruppe, systematische evidenzbasierte Literatursuche, definierter Entwicklungs- und ggf. Konsensusprozess, abschließender Experten-Review, Einsicht der Fachöffentlichkeit) [46].

Der Argumentation des ACEP folgend und nach ausführlicher Diskussion der Leitliniengruppe wurden in den zur Verfügung stehenden randomisierten Studien insbesondere die unterschiedlichen HBOT-Therapieregime (Behandlungsdrücke, Behandlungszeiten) und der Zeitfaktor bis zum Beginn einer Therapie mit einer wesentlichen Bedeutung bewertet.

Die möglichen Vorteile der HBOT wurden bei Therapie innerhalb von 6 Stunden und bei Therapieregimen mit Behandlungsdrücken von 2,5 bis 3 bar nachgewiesen [46], [86]. Aus diesem Grunde entsprechen die Therapieempfehlungen dieser Leitlinie ausdrücklich der Studie von Weaver et al. [35]. Der Faktor Zeit ist zudem von Liao et al. dargestellt worden [87].

Bei einer HBOT wird die Inzidenz von Barotraumen mit ca. 0,72% und anderer Komplikationen (Hypoglykämie, Sauerstofftoxizität, Schwindel, Angsreaktion, Luftnot, Brustenge) mit 0,5–1,5% der Patienten angegeben [88]. In einer Studie von Eichhorn et al. [89] wurde die hyperbarmedizinische Behandlung von 476 Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftungen in Deutschland bei 6 Patienten aufgrund von Druckausgleichproblemen des Mittelohrs abgebrochen. Schäden am Trommelfell wurden nicht beobachtet. Bei 4 Fällen kam es während der ersten HBOT zu Kreislaufproblemen ohne weitere Folgen. Es traten keine gesundheits- oder lebensbedrohlichen Ereignisse auf.

Sondervotum der DGINA und DGIIN sowie der DGP* und GfKT*:

Patienten (Kinder, Erwachsene und Schwangere) mit Kohlenmonoxidvergiftung sollten einer hyperbaren Sauerstofftherapie oder einer normobaren Sauerstofftherapie mit hohen Flussraten zugeführt werden.

Aufgrund der fehlenden Evidenz bleibt für die DGINA, DGIIN, DGP und GfKT unklar, ob die hyperbare Sauerstofftherapie gegenüber der normobaren Sauerstofftherapie einen Vorteil bietet, auf lange Sicht das neurokognitive Behandlungsergebnis zu verbessern. Wegen Risiken und potenzieller Komplikationen einer hyperbaren Sauerstofftherapie bleibt die Entscheidung zur hyperbaren Sauerstofftherapie eine Individualentscheidung.

*Die DGP und GfKT waren nicht stimmberechtigte Fachgesellschaften ohne aktive Mitarbeit in der Leitliniengruppe. Diesen Fachgesellschaften wurde der konsentierte Entwurf des Leitlinientextes zur Stellungnahme vorgelegt. Unter der Voraussetzung der Erklärung dieses Sondervotums wurde diese Leitlinie befürwortet.

In welchem Zeitfenster sollen Patienten zu einer hyperbaren Therapie verlegt werden?

Der Beginn einer HBOT soll innerhalb von 6 Stunden erfolgen.

  • Ja: 9, nein: 0, Enthaltung: 1
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Nach mehr als 24 Stunden wird keine hyperbare Sauerstofftherapie empfohlen [90].

Welche hyperbaren Behandlungsschemata sollen verwendet werden?

Eine HBOT soll dreimal innerhalb von 24h durchgeführt werden. Die initiale HBOT soll dem Therapieschema (TS) 300/90 (Boerema-Schema) entsprechen. Eine zweite und dritte HBOT soll bei einem Behandlungsdruck größer/gleich 2,4 bar erfolgen (TS 240/90).

  • Ja: 7, nein: 0, Enthaltung: 3
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Für den Therapieerfolg der HBOT ist vermutlich ein initial ausreichend hoher Gesamtdruck für eine ausreichende Dauer erforderlich. Andererseits müssen sowohl der Gesamtdruck als auch die Dauer der Therapie begrenzt sein, um das Risiko möglicher Nebenwirkungen gering zu halten.

In der europäischen Literatur werden die Therapieschemata (TS) 300/90 (sogenanntes „Boerema“-Schema, 300 kPa Gesamtdruck für 90 Minuten mit Sauerstoffatmung und nachfolgender stufenweiser Dekompression) sowie TS 240/90 (240 kPa Gesamtdruck für 90 Minuten mit Sauerstoffatmung) beschrieben (Abbildung 1 [Abb. 1], Abbildung 2 [Abb. 2]). Diese Therapieschemata entsprechen den zuletzt veröffentlichten Qualitätsstandards zur Hyperbaren Sauerstofftherapie der Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin (GTÜM e.V.) [91].

Welche Ausstattung der Druckkammer ist für eine Druckkammerbehandlung notwendig?

Bei der Übernahme der Behandlung eines (potentiell) intensivpflichtigen Patienten soll seine Versorgung nach intensivmedizinischen Standards (dies beinhaltet u.a. ein zum Betrieb in HBOT-Kammern zugelassenes Beatmungsgerät und Monitoring) vor, während und nach Druckkammerbehandlung sichergestellt sein.

  • Ja: 9, nein: 0, Enthaltung: 1
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Weiterhin sind die einschlägigen Regelungen der DGUV-Information 207-001 „Sicheres Arbeiten mit therapeutischen Druckkammern“ zu beachten [92].

Welche personelle Qualifikation ist erforderlich für eine Druckkammerbehandlung?

Qualifikation des Personals vor Ort während therapeutischer Druckkammer-Behandlungen [93]:

I. Für Druckkammer-Behandlungen von nicht intensivbehandlungspflichtigen stationären oder ambulanten Patienten und Druckkammer-Behandlung von Notfällen

  • 1 Arzt/Ärztin mit Diplom „Druckkammerarzt“ (GTÜM e.V.) und Diplom „Druckkammerbediener/in“ (GTÜM e.V., VDD e.V.) und
  • 1 „Hyperbarmedizinische/r Assistent/in“ (GTÜM e.V.-VDD e.V.) oder 1 weiterer Arzt und
  • 1 „Druckkammerbediener/in“ (GTÜM e.V., VDD e.V.)

Wenn Arzt und Assistenzkraft sich gleichzeitig in der Druckkammer befinden, ist entsprechend der DGUV-I 207-001 eine weitere Person (Qualifikation Druckkammerbediener/in) außerhalb der Druckkammer erforderlich (insgesamt 4 Personen: 2 in der Druckkammer, 2 Personen außerhalb der Druckkammer).

II. Für Druckkammer-Behandlungen von intensivbehandlungspflichtigen Patienten

  • 1 Arzt/Ärztin mit Diplom „Druckkammerarzt“ (GTÜM e.V.) und Diplom „Druckkammerbediener/in“ (GTÜM e.V., VDD e.V.) und
  • 1 „Intensivmedizinische Pflegekraft für Hyperbarmedizin“ (GTÜM – VDD e.V.) oder 1 weiterer Arzt mit mind. einem Jahr Weiterbildung in Anästhesie oder Intensivmedizin und
  • 1 „Druckkammerbediener/in“ (GTÜM e.V., VDD e.V.)

Wenn Arzt und Assistenzkraft sich gleichzeitig in der Druckkammer befinden, ist entsprechend der DGUV-I 207-001 eine weitere Person (Qualifikation Druckkammerbediener/in) außerhalb der Druckkammer erforderlich (insgesamt 4 Personen: 2 in der Druckkammer, 2 Personen außerhalb der Druckkammer).


10 Rehabilitation/Folgeschäden

Was sind typische und mögliche Spätsymptome einer akuten Kohlenmonoxidvergiftung?

Jeder Patient mit Kohlenmonoxidvergiftung soll über das Risiko eines verzögert einsetzenden neurologischen Defizites (delayed neurological sequelae, DNS), über Symptome und Entstehungszeitraum aufgeklärt werden. Bei Verdacht auf ein DNS soll eine neurologische Vorstellung erfolgen.

  • Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Eine kardiologische Nachuntersuchung im Intervall sollte bei Anzeichen einer kardialen Schädigung im Rahmen einer akuten Kohlenmonoxidvergiftung zum Erkennen kardialer Langzeitschäden erwogen werden.

  • Ja: 10, nein: 0, Enthaltung: 0
  • Konsensstärke: 100% (starker Konsens)

Nach Kohlenmonoxidvergiftungen wird das Risiko für ein verzögert einsetzendes neurologisches Defizit (delayed neurological sequelae, DNS) beschrieben [35]. Unklar ist, ob dies spezifisch neue Symptome sind oder eine fortgesetzte Symptomatik. Ein Auftreten ist im direkten zeitlichen Zusammenhang nach der Exposition oder nach einem symptomfreien Intervall möglich. Häufiger wird das Auftreten eines DNS innerhalb des ersten Monats nach Kohlenmonoxidvergiftung genannt. In Einzelfällen scheint das Auftreten eines DNS auch deutlich verzögert innerhalb des ersten Jahres nach Kohlenmonoxidvergiftung möglich zu sein [10], [22], [94], [95]. Die Auftretenswahrscheinlichkeit liegt bei bis zu 50% [96].

Ein erhöhtes Risiko für ein DNS besteht nach initialem Bewusstseinsverlust [94], [2], [97]. Als weitere Risikofaktoren für die Entwicklung von neuronalen Spätschäden werden ein Alter >36 Jahre (Odds Ratio [OR]: 2,6 [1,3–4,9]) und eine Expositionszeit länger als 24 Stunden (OR: 2,0 [1,0–3,8]; p=0,046) angesehen [98].

Die Symptome eines DNS umfassen Motorische Dysfunktion, Parkinsonismus, Verhaltensveränderungen, Gedächtnisstörungen, Kopfschmerz, Schwindel, Depression, Demenzentwicklung.

Weitere klinische Studien beschreiben neben neurologischen Folgeschäden nach Kohlenmonoxidvergiftungen zudem das Auftreten von Diabetes mellitus, kardiovaskuläre Ereignisse und eine erhöhte Langzeitmortalität [19], [29], [30], [99].

Patienten sollen 4–6 Wochen nach der Kohlenmonoxidvergiftung auf kognitive Folgeschäden untersucht werden [85]. Eine kardiologische Nachuntersuchung erscheint bei Anzeichen einer primären kardialen Schädigung sinnvoll.


11 Qualitätssicherung

Leitlinien sollen eine gute Informationsgrundlage sein, eine Orientierung bieten und als Entscheidungshilfen den Transfer der bestverfügbareren Evidenz aus klinischen Studien und dem professionellen Konsens von Experten in den Versorgungsalltag fördern [100].

Zudem können Leitlinien insbesondere bei seltenen Notfällen konkrete Entscheidungs- und Handlungsprozesse unterstützen.

Für die Evaluation der Anwendung und Überprüfung der Implementierung dieser Leitlinie sollen Kennzahlen entwickelt und erfasst werden. Unter Berücksichtigung des Versorgungsablaufes sollen Parameter definiert werden, die Prozess-, Struktur- und gegebenenfalls Ergebnisqualität bewerten.

Die Leitliniengruppe hat im Folgenden Vorschläge für Indikatoren und Kennzahlen entworfen, die nach Veröffentlichung dieser S2k-Leitlinie weiterentwickelt und in der Anwendung überprüft werden müssen.

Hierfür sollen grundsätzlich sowohl administrative Routinedaten beispielsweise aus den Datensätzen des DIVI-Notarztprotokolls und Notaufnahmeregisters [101] als auch gegebenenfalls Daten aus einem zu etablierenden nationalen Register für die Hyperbare Sauerstofftherapie (HBOT) in Deutschland genutzt werden.

Die Datendefinition dieser Leitlinie soll in den Datensatz des DIVI-Notaufnahmeprotokolls integriert werden.

11.1 Präklinische Kennzahlen

Unter Berücksichtigung des Versorgungsablaufs wurden Parameter beschrieben und weiterhin Kennzahlen formuliert, siehe Abbildung 3 [Abb. 3].

1.
100% Sauerstoffatmung bei dem Verdacht einer Kohlenmonoxidvergiftung
→ „Start oxygen“
[Zeitintervall Diagnose bis Beginn Sauerstofftherapie]
2.
Die Diagnose der Kohlenmonoxidvergiftung erfordert klinische Symptome und eine nachgewiesene oder wahrscheinliche Exposition mit Kohlenmonoxid.
Zur Unterstützung der Diagnose soll bereits präklinisch eine venöse oder kapilläre Blutentnahme für die CO-Hb-Bestimmung mittels BGA erfolgen.
→ „Field to BGA time“
[Zeitintervall Eintreffen Rettungsdienst bis erste BGA]

11.2 Klinische Kennzahlen

Die Behandlung in der Notaufnahme beginnt mit der medizinischen Ersteinschätzung und endet mit der Verlegung beziehungsweise Entlassung eines Patienten aus der Notaufnahme.

Wird bei einem Patienten eine Kohlenmonoxidvergiftung diagnostiziert,

3.
Soll eine Symptomdokumentation zum Aufnahmezeitpunkt, eine Verlaufsdokumentation während der Notaufnahmebehandlung und eine Symptomdokumentation zum Entlassungs-/Verlegungszeitpunkt erfolgen.
→ „Documentation“
[Dokumentation der Symptome]
4.
Soll ohne Zeitverzögerung mit höchstmöglicher Konzentration Sauerstoff begonnen beziehungsweise fortgesetzt werden.
→ „Start oxygen“
[Zeitintervall Diagnose bis Beginn Sauerstofftherapie]
5.
Soll bei den Anzeichen einer schweren Kohlenmonoxidvergiftung
(u.a. fortgesetzte Bewusstseinsstörungen, metabolische Azidose, respiratorische Insuffizienz und/oder kardiale Ischämie) sowie bei Schwangerschaft im Erwachsenenalter (18 Jahre) eine hyperbare Sauerstofftherapie durchgeführt werden.
→ „Field to HBOT time“
→ „Hospital to HBOT time“
[Zeitintervalle bis Beginn HBOT]

Aus der Perspektive der Notaufnahme sollen alle BGAs auf erhöhte CO-Hb-Werte hin kontrolliert werden.

6.
Erhöhte CO-Hb-Werte (>3%) sollen im Notaufnahmebefund kommentiert werden, ob diese in Zusammenschau aller Befunde und der klinischen Symptome einer Kohlenmonoxidintoxikation entsprechen oder nicht. Der Anteil unkommentierter CO-Hb-Werte >3% soll unter 1% sein.

11.3 Poststationäre Kennzahlen

Wird ein Patient mit Kohlenmonoxidintoxikation und neurologischen bzw. kardiologischen Pathologien verlegt, soll im Verlegungsbericht auf die Notwendigkeit einer weiteren auch poststationären Verlaufsuntersuchung hingewiesen werden.

7.
Patienten sollen 4–6 Wochen nach einer Kohlenmonoxidvergiftung auf kognitive Folgeschäden untersucht werden.
→ „Outcome“
[Neurologische Untersuchung (z.B. Minimal Mental State – MMS-Test]
8.
Eine kardiologische Nachuntersuchung erscheint bei Anzeichen einer primären kardialen Schädigung sinnvoll.
→ „Outcome“

11.4 Aktualisierungsplanung

Vor einer Aktualisierung soll die Anwendung und Implementierung der Leitlinie evaluiert werden.


Anmerkungen

Leitlinienreport

Die methodische Vorgehensweise bei der Erstellung der Leitlinie und insbesondere das Management von potentiellen Interessenskonflikten ist im Leitlinienreport dargelegt. Dieser ist im Internet z.B. auf den Seiten der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) [102] frei verfügbar.

Interessenkonflikte

Siehe Anhang 2 [Anh. 2]


Literatur

1.
Penney D, Benignus V, Kephalopoulos S, Kotzias D, Kleinman M, Verrier A. Carbon monoxide. In: World Health Organization, editor. WHO Guidelines for Indoor Air Quality: Selected Pollutants. Geneva: WHO; 2010. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK138710/ Externer Link
2.
Ernst A, Zibrak JD. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med. 1998 Nov;339(22):1603-8. DOI: 10.1056/NEJM199811263392206 Externer Link
3.
von Rappard J, Schönenberger M, Bärlocher L. Carbon monoxide poisoning following use of a water pipe/hookah. Dtsch Arztebl Int. 2014 Oct;111(40):674-9. DOI: 10.3238/arztebl.2014.0674 Externer Link
4.
Eichhorn L, Michaelis D, Kemmerer M, Jüttner B, Tetzlaff K. Carbon monoxide poisoning from waterpipe smoking: a retrospective cohort study. Clin Toxicol (Phila). 2018 Apr;56(4):264-72. DOI: 10.1080/15563650.2017.1375115 Externer Link
5.
Kaiser G, Müller D. Einsatz von Kohlenstoffmonoxidwarngeräten im Rettungsdienst. Notfall Rettungsmed. 2014;17:141-6. DOI: 10.1007/s10049-013-1829-0 Externer Link
6.
Joels N, Pugh LG. The carbon monoxide dissociation curve of human blood. J Physiol. 1958 Jun;142(1):63-77. DOI: 10.1113/jphysiol.1958.sp005999 Externer Link
7.
Raub JA, Mathieu-Nolf M, Hampson NB, Thom SR. Carbon monoxide poisoning – a public health perspective. Toxicology. 2000 Apr;145(1):1-14. DOI: 10.1016/s0300-483x(99)00217-6 Externer Link
8.
Rose JJ, Wang L, Xu Q, McTiernan CF, Shiva S, Tejero J, Gladwin MT. Carbon Monoxide Poisoning: Pathogenesis, Management, and Future Directions of Therapy. Am J Respir Crit Care Med. 2017 Mar;195(5):596-606. DOI: 10.1164/rccm.201606-1275CI Externer Link
9.
Wald G, Allen DW. The equilibrium between cytochrome oxidase and carbon monoxide. J Gen Physiol. 1957 Mar;40(4):593-608. DOI: 10.1085/jgp.40.4.593 Externer Link
10.
Pepe G, Castelli M, Nazerian P, Vanni S, Del Panta M, Gambassi F, Botti P, Missanelli A, Grifoni S. Delayed neuropsychological sequelae after carbon monoxide poisoning: predictive risk factors in the Emergency Department. A retrospective study. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2011 Mar;19:16. DOI: 10.1186/1757-7241-19-16 Externer Link
11.
Hampson NB, Hauff NM. Risk factors for short-term mortality from carbon monoxide poisoning treated with hyperbaric oxygen. Crit Care Med. 2008 Sep;36(9):2523-7. DOI: 10.1097/CCM.0b013e31818419d8 Externer Link
12.
Chiew AL, Buckley NA. Carbon monoxide poisoning in the 21st century. Crit Care. 2014;1:221. DOI: 10.1186/cc13846 Externer Link
13.
Roderique JD, Josef CS, Feldman MJ, Spiess BD. A modern literature review of carbon monoxide poisoning theories, therapies, and potential targets for therapy advancement. Toxicology. 2015 Aug;334:45-58. DOI: 10.1016/j.tox.2015.05.004 Externer Link
14.
Culnan DM, Craft-Coffman B, Bitz GH, Capek KD, Tu Y, Lineaweaver WC, Kuhlmann-Capek MJ. Carbon Monoxide and Cyanide Poisoning in the Burned Pregnant Patient: An Indication for Hyperbaric Oxygen Therapy. Ann Plast Surg. 2018 Mar;80(3 Suppl 2):S106-S112. DOI: 10.1097/SAP.0000000000001351 Externer Link
15.
Iqbal S, Law HZ, Clower JH, Yip FY, Elixhauser A. Hospital burden of unintentional carbon monoxide poisoning in the United States, 2007. Am J Emerg Med. 2012 Jun;30(5):657-64. DOI: 10.1016/j.ajem.2011.03.003 Externer Link
16.
Gesundheitsberichterstattung des Bundes. ICD10: T58 Diagnosen – Diagnosedaten der Krankenhäuser Deutschland. [last accessed 2021 May 21]. Available from: https://www.gbe-bund.de/gbe/abrechnung.prc_abr_test_logon?p_uid=gasts&p_aid=0&p_knoten=VR&p_sprache=D&p_suchstring=t58 Externer Link
17.
Committee on Acute Exposure Guideline Levels; Committee on Toxicology; National Research Council. Acute exposure guideline levels for selected airborne chemicals – Volume 8. Washington: National Academies Press; 2010. Available from: https://www.epa.gov/sites/production/files/2014-11/documents/carbon_monoxide_final_volume8_2010.pdf Externer Link
18.
Weaver LK, Hopkins RO, Chan KJ, Churchill S, Elliott CG, Clemmer TP, Orme JF Jr, Thomas FO, Morris AH. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. N Engl J Med. 2002 Oct;347(14):1057-67. DOI: 10.1056/NEJMoa013121 Externer Link
19.
Wong CS, Lin YC, Hong LY, Chen TT, Ma HP, Hsu YH, Tsai SH, Lin YF, Wu MY. Increased Long-Term Risk of Dementia in Patients With Carbon Monoxide Poisoning: A Population-Based Study. Medicine (Baltimore). 2016 Jan;95(3):e2549. DOI: 10.1097/MD.0000000000002549 Externer Link
20.
Kwon OY, Chung SP, Ha YR, Yoo IS, Kim SW. Delayed postanoxic encephalopathy after carbon monoxide poisoning. Emerg Med J. 2004 Mar;21(2):250-1. DOI: 10.1136/emj.2002.002014 Externer Link
21.
Hsiao CL, Kuo HC, Huang CC. Delayed encephalopathy after carbon monoxide intoxication – long-term prognosis and correlation of clinical manifestations and neuroimages. Acta Neurol Taiwan. 2004 Jun;13(2):64-70.
22.
Parkinson RB, Hopkins RO, Cleavinger HB, Weaver LK, Victoroff J, Foley JF, Bigler ED. White matter hyperintensities and neuropsychological outcome following carbon monoxide poisoning. Neurology. 2002 May;58(10):1525-32. DOI: 10.1212/wnl.58.10.1525 Externer Link
23.
Lim PJ, Shikhare SN, Peh WC. Clinics in diagnostic imaging (154). Carbon monoxide (CO) poisoning. Singapore Med J. 2014 Aug;55(8):405-10. DOI: 10.11622/smedj.2014097 Externer Link
24.
Chambers CA, Hopkins RO, Weaver LK, Key C. Cognitive and affective outcomes of more severe compared to less severe carbon monoxide poisoning. Brain Inj. 2008 May;22(5):387-95. DOI: 10.1080/02699050802008075 Externer Link
25.
Kim DM, Lee IH, Park JY, Hwang SB, Yoo DS, Song CJ. Acute carbon monoxide poisoning: MR imaging findings with clinical correlation. Diagn Interv Imaging. 2017 Apr;98(4):299-306. DOI: 10.1016/j.diii.2016.10.004 Externer Link
26.
Lettow I, Hoffmann A, Burmeister HP, Toepper R. Verzögerte Kohlenmonoxidenzephalopathie [Delayed neuropsychological sequelae after carbon monoxide poisoning]. Fortschr Neurol Psychiatr. 2018 Jun;86(6):342-7. DOI: 10.1055/a-0599-0737 Externer Link
27.
Keleş A, Demircan A, Kurtoğlu G. Carbon monoxide poisoning: how many patients do we miss? Eur J Emerg Med. 2008 Jun;15(3):154-7. DOI: 10.1097/MEJ.0b013e3282efd519 Externer Link
28.
Lippi G, Rastelli G, Meschi T, Borghi L, Cervellin G. Pathophysiology, clinics, diagnosis and treatment of heart involvement in carbon monoxide poisoning. Clin Biochem. 2012 Nov;45(16-17):1278-85. DOI: 10.1016/j.clinbiochem.2012.06.004 Externer Link
29.
Satran D, Henry CR, Adkinson C, Nicholson CI, Bracha Y, Henry TD. Cardiovascular manifestations of moderate to severe carbon monoxide poisoning. J Am Coll Cardiol. 2005 May;45(9):1513-6. DOI: 10.1016/j.jacc.2005.01.044 Externer Link
30.
Henry CR, Satran D, Lindgren B, Adkinson C, Nicholson CI, Henry TD. Myocardial injury and long-term mortality following moderate to severe carbon monoxide poisoning. JAMA. 2006 Jan;295(4):398-402. DOI: 10.1001/jama.295.4.398 Externer Link
31.
Wong CS, Lin YC, Sung LC, Chen TT, Ma HP, Hsu YH, Tsai SH, Lin YF, Wu MY. Increased long-term risk of major adverse cardiovascular events in patients with carbon monoxide poisoning: A population-based study in Taiwan. PLoS One. 2017 Apr;12(4):e0176465. DOI: 10.1371/journal.pone.0176465 Externer Link
32.
Lee FY, Chen WK, Lin CL, Kao CH. Carbon monoxide poisoning and subsequent cardiovascular disease risk: a nationwide population-based cohort study. Medicine (Baltimore). 2015 Mar;94(10):e624. DOI: 10.1097/MD.0000000000000624 Externer Link
33.
Kim JK, Coe CJ. Clinical study on carbon monoxide intoxication in children. Yonsei Med J. 1987;28(4):266-73. DOI: 10.3349/ymj.1987.28.4.266 Externer Link
34.
Klees M, Heremans M, Dougan S. Psychological sequelae to carbon monoxide intoxication in the child. Sci Total Environ. 1985 Aug;44(2):165-76. DOI: 10.1016/0048-9697(85)90120-2 Externer Link
35.
Weaver LK. Clinical practice. Carbon monoxide poisoning. N Engl J Med. 2009 Mar;360(12):1217-25. DOI: 10.1056/NEJMcp0808891 Externer Link
36.
Hampson NB, Piantadosi CA, Thom SR, Weaver LK. Practice recommendations in the diagnosis, management, and prevention of carbon monoxide poisoning. Am J Respir Crit Care Med. 2012 Dec;186(11):1095-101. DOI: 10.1164/rccm.201207-1284CI Externer Link
37.
El Sayed MJ, Tamim H. Carbon monoxide poisoning in Beirut, Lebanon: Patient’s characteristics and exposure sources. J Emerg Trauma Shock. 2014 Oct;7(4):280-4. DOI: 10.4103/0974-2700.142762 Externer Link
38.
Zorbalar N, Yesilaras M, Aksay E. Carbon monoxide poisoning in patients presenting to the emergency department with a headache in winter months. Emerg Med J. 2014 Oct;31(e1):e66-70. DOI: 10.1136/emermed-2012-201712 Externer Link
39.
Hampson NB, Dunn SL; UHMCS/CDC CO Poisoning Surveillance Group. Symptoms of carbon monoxide poisoning do not correlate with the initial carboxyhemoglobin level. Undersea Hyperb Med. 2012 Mar-Apr;39(2):657-65.
40.
Hampson NB. Stability of carboxyhemoglobin in stored and mailed blood samples. Am J Emerg Med. 2008 Feb;26(2):191-5. DOI: 10.1016/j.ajem.2007.04.028 Externer Link
41.
Barker SJ, Tremper KK. The effect of carbon monoxide inhalation on pulse oximetry and transcutaneous PO2. Anesthesiology. 1987 May;66(5):677-9. DOI: 10.1097/00000542-198705000-00014 Externer Link
42.
Bozeman WP, Myers RA, Barish RA. Confirmation of the pulse oximetry gap in carbon monoxide poisoning. Ann Emerg Med. 1997 Nov;30(5):608-11. DOI: 10.1016/s0196-0644(97)70077-5 Externer Link
43.
Barker SJ, Curry J, Redford D, Morgan S. Measurement of carboxyhemoglobin and methemoglobin by pulse oximetry: a human volunteer study. Anesthesiology. 2006 Nov;105(5):892-7. DOI: 10.1097/00000542-200611000-00008 Externer Link
44.
Roth D, Herkner H, Schreiber W, Hubmann N, Gamper G, Laggner AN, Havel C. Accuracy of noninvasive multiwave pulse oximetry compared with carboxyhemoglobin from blood gas analysis in unselected emergency department patients. Ann Emerg Med. 2011 Jul;58(1):74-9. DOI: 10.1016/j.annemergmed.2010.12.024 Externer Link
45.
Touger M, Birnbaum A, Wang J, Chou K, Pearson D, Bijur P. Performance of the RAD-57 pulse CO-oximeter compared with standard laboratory carboxyhemoglobin measurement. Ann Emerg Med. 2010 Oct;56(4):382-8. DOI: 10.1016/j.annemergmed.2010.03.041 Externer Link
46.
American College of Emergency Physicians Clinical Policies Subcommittee (Writing Committee) on Carbon Monoxide Poisoning, Wolf SJ, Maloney GE, Shih RD, Shy BD, Brown MD. Clinical Policy: Critical Issues in the Evaluation and Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department With Acute Carbon Monoxide Poisoning. Ann Emerg Med. 2017 Jan;69(1):98-107.e6. DOI: 10.1016/j.annemergmed.2016.11.003 Externer Link
47.
Bickler MP, Rhodes LJ. Accuracy of detection of carboxyhemoglobin and methemoglobin in human and bovine blood with an inexpensive, pocket-size infrared scanner. PLoS One. 2018 Mar;13(3):e0193891. DOI: 10.1371/journal.pone.0193891 Externer Link
48.
Koyuncu S, Bol O, Ertan T, Günay N, Akdogan Hİ. The detection of occult CO poisoning through noninvasive measurement of carboxyhemoglobin: A cross-sectional study. Am J Emerg Med. 2020 Jun;38(6):1110-4. DOI: 10.1016/j.ajem.2019.158383 Externer Link
49.
Radford EP, Drizd TA. Blood carbon monoxide levels in persons 3-74 years of age: United States, 1976–80. Adv Data. 1982 Mar;(76):1-24.
50.
Deutscher Feuerwehrverband. Rahmenempfehlung zu Einsätzen bei Verdacht auf einen CO-Notfall innerhalb von Räumlichkeiten. Fachempfehlung Nr. 04/2012. Berlin: DFV; 2012. Available from: https://www.feuerwehrverband.de/app/uploads/2020/05/DFV-Fachempfehlung_Einsatzstrategien_CO-Notfall.pdf Externer Link
51.
Vereinigung zur Förderung des Deutschen Brandschutzes e.V. Bewertung von Schadstoffkonzentrationen im Feuerwehreinsatz – Richtlinie 10/01. 2016. Available from: http://www.ref10.vfdb.de/richtlinien/10-01-einsatz-toleranzwerte-etw/ Externer Link
52.
Deutsche Gesetzliche Unfallversicherung – Fachbereich Feuerwehren, Hilfeleistungen, Brandschutz. Einsatz von Kohlenmonoxidwarngeräten bei Feuerwehren und Hilfeleistungsorganisationen. 2020 Sep 14. Available from: https://publikationen.dguv.de/widgets/pdf/download/article/3933 Externer Link
53.
Enk R, Dormann H. CO-Intoxikation. NIV als Alternative zur Druckkammer? Eine Kasuistik. Notfall Rettungsmed. 2015;18(Suppl 1):S5.
54.
Roth D, Mayer J, Schreiber W, Herkner H, Laggner AN. Acute carbon monoxide poisoning treatment by non-invasive CPAP-ventilation, and by reservoir face mask: Two simultaneous cases. Am J Emerg Med. 2018 Sep;36(9):1718.e5-e6. DOI: 10.1016/j.ajem.2018.05.066 Externer Link
55.
Caglar B, Serin S, Yilmaz G, Torun A, Parlak I. The Impact of Treatment with Continuous Positive Airway Pressure on Acute Carbon Monoxide Poisoning. Prehosp Disaster Med. 2019 Dec;34(6):588-91. DOI: 10.1017/S1049023X19005028 Externer Link
56.
Bal U, Sönmez BM, Inan S, Işcanli MD, Yilmaz F. The efficiency of continuous positive airway pressure therapy in carbon monoxide poisoining in the emergency department. Eur J Emerg Med. 2020 Jun;27(3):217-22. DOI: 10.1097/MEJ.0000000000000647 Externer Link
57.
Turgut K, Yavuz E. Comparison of non-invasive CPAP with mask use in carbon monoxide poisoning. Am J Emerg Med. 2020 Jul;38(7):1454-7. DOI: 10.1016/j.ajem.2020.04.050 Externer Link
58.
Hampson NB, Hauff NM. Risk factors for short-term mortality from carbon monoxide poisoning treated with hyperbaric oxygen. Crit Care Med. 2008 Sep;36(9):2523-7. DOI: 10.1097/CCM.0b013e31818419d8 Externer Link
59.
Sokal JA, Kralkowska E. The relationship between exposure duration, carboxyhemoglobin, blood glucose, pyruvate and lactate and the severity of intoxication in 39 cases of acute carbon monoxide poisoning in man. Arch Toxicol. 1985 Aug;57(3):196-9. DOI: 10.1007/BF00290887 Externer Link
60.
Gandini C, Castoldi AF, Candura SM, Locatelli C, Butera R, Priori S, Manzo L. Carbon monoxide cardiotoxicity. J Toxicol Clin Toxicol. 2001;39(1):35-44. DOI: 10.1081/clt-100102878 Externer Link
61.
Hampson NB, Bodwin D. Toxic CO-ingestions in intentional carbon monoxide poisoning. J Emerg Med. 2013 Mar;44(3):625-30. DOI: 10.1016/j.jemermed.2012.08.033 Externer Link
62.
Liu H, Zhang Y, Ren YB, Kang J, Xing J, Qi QH, Gao DN, Ma T, Liu XW, Liu Z. Serum S100B level may be correlated with carbon monoxide poisoning. Int Immunopharmacol. 2015 Jul;27(1):69-75. DOI: 10.1016/j.intimp.2015.04.027 Externer Link
63.
Park E, Ahn J, Min YG, Jung YS, Kim K, Lee J, Choi SC. The usefulness of the serum s100b protein for predicting delayed neurological sequelae in acute carbon monoxide poisoning. Clin Toxicol (Phila). 2012 Mar;50(3):183-8. DOI: 10.3109/15563650.2012.658918 Externer Link
64.
Yardan T, Cevik Y, Donderici O, Kavalci C, Yilmaz FM, Yilmaz G, Vural K, Yuzbasioglu Y, Gunaydin YK, Sezer AA. Elevated serum S100B protein and neuron-specific enolase levels in carbon monoxide poisoning. Am J Emerg Med. 2009 Sep;27(7):838-42. DOI: 10.1016/j.ajem.2008.04.016 Externer Link
65.
Cakir Z, Aslan S, Umudum Z, Acemoglu H, Akoz A, Turkyilmaz S, Oztürk N. S-100beta and neuron-specific enolase levels in carbon monoxide-related brain injury. Am J Emerg Med. 2010 Jan;28(1):61-7. DOI: 10.1016/j.ajem.2008.10.032 Externer Link
66.
Gawlikowski T, Golasik M, Gomółka E, Piekoszewski W. Proteins as biomarkers of carbon monoxide neurotoxicity. Inhal Toxicol. 2014 Dec;26(14):885-90. DOI: 10.3109/08958378.2014.970786 Externer Link
67.
Hampson NB. Myth busting in carbon monoxide poisoning. Am J Emerg Med. 2016 Feb;34(2):295-7. DOI: 10.1016/j.ajem.2015.10.051 Externer Link
68.
Hampson NB. Noninvasive pulse CO-oximetry expedites evaluation and management of patients with carbon monoxide poisoning. Am J Emerg Med. 2012 Nov;30(9):2021-4. DOI: 10.1016/j.ajem.2012.03.026 Externer Link
69.
Hill EP, Hill JR, Power GG, Longo LD. Carbon monoxide exchanges between the human fetus and mother: a mathematical model. Am J Physiol. 1977 Mar;232(3):H311-23. DOI: 10.1152/ajpheart.1977.232.3.H311 Externer Link
70.
Longo LD, Hill EP. Carbon monoxide uptake and elimination in fetal and maternal sheep. Am J Physiol. 1977 Mar;232(3):H324-30. DOI: 10.1152/ajpheart.1977.232.3.H324 Externer Link
71.
Smith KA, Bryce S. Trauma in the pregnant patient: an evidence-based approach to management. Emerg Med Pract. 2013 Apr;15(4):1-18.
72.
Roderique EJD, Gebre-Giorgis AA, Stewart DH, Feldman MJ, Pozez AL. Smoke inhalation injury in a pregnant patient: a literature review of the evidence and current best practices in the setting of a classic case. J Burn Care Res. 2012 Sep-Oct;33(5):624-33. DOI: 10.1097/BCR.0b013e31824799d2 Externer Link
73.
Truhlář A, Deakin CD, Soar J, Khalifa GE, Alfonzo A, Bierens JJ, Brattebø G, Brugger H, Dunning J, Hunyadi-Antičević S, Koster RW, Lockey DJ, Lott C, Paal P, Perkins GD, Sandroni C, Thies KC, Zideman DA, Nolan JP; Cardiac arrest in special circumstances section Collaborators. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2015: Section 4. Cardiac arrest in special circumstances. Resuscitation. 2015 Oct;95:148-201. DOI: 10.1016/j.resuscitation.2015.07.017 Externer Link
74.
Crocker PJ, Walker JS. Pediatric carbon monoxide toxicity. J Emerg Med. 1985;3(6):443-8. DOI: 10.1016/0736-4679(85)90002-2 Externer Link
75.
Bar R, Cohen M, Bentur Y, Shupak A, Adir Y. Pre-Labor exposure to carbon monoxide: should the neonate be treated with hyperbaric oxygenation? Clin Toxicol (Phila). 2007 Jun-Aug;45(5):579-81. DOI: 10.1080/15563650701382763 Externer Link
76.
Klasner AE, Smith SR, Thompson MW, Scalzo AJ. Carbon monoxide mass exposure in a pediatric population. Acad Emerg Med. 1998 Oct;5(10):992-6. DOI: 10.1111/j.1553-2712.1998.tb02778.x Externer Link
77.
Meert KL, Heidemann SM, Sarnaik AP. Outcome of children with carbon monoxide poisoning treated with normobaric oxygen. J Trauma. 1998 Jan;44(1):149-54. DOI: 10.1097/00005373-199801000-00020 Externer Link
78.
Raphael JC, Elkharrat D, Jars-Guincestre MC, Chastang C, Chasles V, Vercken JB, Gajdos P. Trial of normobaric and hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide intoxication. Lancet. 1989 Aug;2(8660):414-9. DOI: 10.1016/s0140-6736(89)90592-8 Externer Link
79.
Annane D, Chadda K, Gajdos P, Jars-Guincestre MC, Chevret S, Raphael JC. Hyperbaric oxygen therapy for acute domestic carbon monoxide poisoning: two randomized controlled trials. Intensive Care Med. 2011 Mar;37(3):486-92. DOI: 10.1007/s00134-010-2093-0 Externer Link
80.
Chang YC, Lee HY, Huang JL, Chiu CH, Chen CL, Wu CT. Risk Factors and Outcome Analysis in Children with Carbon Monoxide Poisoning. Pediatr Neonatol. 2017 Apr;58(2):171-7. DOI: 10.1016/j.pedneo.2016.03.007 Externer Link
81.
Gesellschaft für Neonatologie und Pädiatrische Intensivmedizin (GNPI). Beschluss des GNPI-Vorstands vom 30.3.2009 – Zur Organisation der Pädiatrischen Intensivmedizin jenseits des Neugeborenenalters an Universitätskliniken und Krankenhäusern. 2009. Available from: https://www.ak-kinderanaesthesie.de/fachmaterial/stellungnahmen/76-stellungnahme-der-gesellschaft-fuer-neonatologie-und-paediatrische-intensivmedizin-gnpi/file.html Externer Link
82.
Buckley NA, Juurlink DN, Isbister G, Bennett MH, Lavonas EJ. Hyperbaric oxygen for carbon monoxide poisoning. Cochrane Database Syst Rev. 2011 Apr;2011(4):CD002041. DOI: 10.1002/14651858.CD002041.pub3 Externer Link
83.
Eichhorn L, Thudium M, Jüttner B. The Diagnosis and Treatment of Carbon Monoxide Poisoning. Dtsch Arztebl Int. 2018 Dec;115(51-52):863-70. DOI: 10.3238/arztebl.2018.0863 Externer Link
84.
Lin CH, Su WH, Chen YC, Feng PH, Shen WC, Ong JR, Wu MY, Wong CS. Treatment with normobaric or hyperbaric oxygen and its effect on neuropsychometric dysfunction after carbon monoxide poisoning: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Medicine (Baltimore). 2018 Sep;97(39):e12456. DOI: 10.1097/MD.0000000000012456 Externer Link
85.
Wang W, Cheng J, Zhang J, Wang K. Effect of Hyperbaric Oxygen on Neurologic Sequelae and All-Cause Mortality in Patients with Carbon Monoxide Poisoning: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Med Sci Monit. 2019 Oct;25:7684-93. DOI: 10.12659/MSM.917065 Externer Link
86.
Hampson NB, Moon RE, Weaver LK. Another perspective on ACEP policy on critical issues in carbon monoxide poisoning: Invited commentary. Undersea Hyperb Med. 2017 Mar-Apr;44(2):89-92. DOI: 10.22462/3.4.2017.1 Externer Link
87.
Liao SC, Mao YC, Yang KJ, Wang KC, Wu LY, Yang CC. Targeting optimal time for hyperbaric oxygen therapy following carbon monoxide poisoning for prevention of delayed neuropsychiatric sequelae: A retrospective study. J Neurol Sci. 2019 Jan;396:187-92. DOI: 10.1016/j.jns.2018.11.025 Externer Link
88.
Hadanny A, Meir O, Bechor Y, Fishlev G, Bergan J, Efrati S. The safety of hyperbaric oxygen treatment – retrospective analysis in 2,334 patients. Undersea Hyperb Med. 2016 Mar-Apr;43(2):113-22.
89.
Eichhorn L, Kieback M, Michaelis D, Kemmerer M, Jüttner B, Tetzlaff K. Behandlung von Kohlenmonoxidvergiftungen in Deutschland: Eine retrospektive Single-Center-Analyse [Treatment of carbon monoxide poisoning in Germany: A retrospective single center analysis]. Anaesthesist. 2019 Apr;68(4):208-17. DOI: 10.1007/s00101-019-0544-8 Externer Link
90.
Mathieu D, Marroni A, Kot J. Tenth European Consensus Conference on Hyperbaric Medicine: recommendations for accepted and non-accepted clinical indications and practice of hyperbaric oxygen treatment. Diving Hyperb Med. 2017 Mar;47(1):24-32. DOI: 10.28920/dhm47.1.24-32 Externer Link
91.
Almeling M, Welslau W, editors. Hyperbare Sauerstofftherapie – Qualitätsstandards, Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin (GTÜM) e.V. 2nd ed. Kiel: Archimedes; 1996.
92.
Deutsche Gesetzliche Unfallversicherung. DGUV Information 207-001 – Sicheres Arbeiten mit therapeutischen Druckkammern. Berlin: DGUV; 2017. Available from: https://publikationen.dguv.de/widgets/pdf/download/article/268 Externer Link
93.
Gesellschaft für Tauch- und Überdruckmedizin (GTÜM). Ausbildungs-Richtlinien der GTÜM e.V. für Assistenzpersonal an therapeutischen HBO-Druckkammerzentren. 2018 Apr 06. Available from: https://www.gtuem.org/1123/ausbildung/hbo-assistenz-diplome Externer Link
94.
Thom SR, Taber RL, Mendiguren II, Clark JM, Hardy KR, Fisher AB. Delayed neuropsychologic sequelae after carbon monoxide poisoning: prevention by treatment with hyperbaric oxygen. Ann Emerg Med. 1995 Apr;25(4):474-80. DOI: 10.1016/s0196-0644(95)70261-x Externer Link
95.
Deschamps D, Géraud C, Julien H, Baud FJ, Dally S. Memory one month afteracute carbon monoxide intoxication: a prospective study. Occup Environ Med. 2003 Mar;60(3):212-6. DOI: 10.1136/oem.60.3.212 Externer Link
96.
Sykes OT, Walker E. The neurotoxicology of carbon monoxide – Historical perspective and review. Cortex. 2016 Jan;74:440-8. DOI: 10.1016/j.cortex.2015.07.033 Externer Link
97.
Choi IS. Delayed neurologic sequelae in carbon monoxide intoxication. Arch Neurol. 1983 Jul;40(7):433-5. DOI: 10.1001/archneur.1983.04050070063016 Externer Link
98.
Weaver LK, Valentine KJ, Hopkins RO. Carbon monoxide poisoning: risk factors for cognitive sequelae and the role of hyperbaric oxygen. Am J Respir Crit Care Med. 2007 Sep;176(5):491-7. DOI: 10.1164/rccm.200701-026OC Externer Link
99.
Huang CC, Ho CH, Chen YC, Lin HJ, Hsu CC, Wang JJ, Su SB, Guo HR. Increased risk for diabetes mellitus in patients with carbon monoxide poisoning. Oncotarget. 2017 Jun;8(38):63680-90. DOI: 10.18632/oncotarget.18887 Externer Link
100.
Muche-Borowski C, Kopp I. Medizinische und rechtliche Verbindlichkeit von Leitlinien. Z Herz Thorax Gefasschir. 2015;29:116-20.
101.
Lucas B, Brammen D, Schirrmeister W, Aleyt J, Kulla M, Röhrig R, Walcher F. Anforderungen an eine nachhaltige Standardisierung und Digitalisierung in der klinischen Notfall- und Akutmedizin [Requirements for a sustainable standardization and digitalization in clinical emergency and acute medicine]. Unfallchirurg. 2019 Mar;122(3):243-6. DOI: 10.1007/s00113-019-0603-2 Externer Link
102.
German Interdisciplinary Association of Critical Care and Emergency Medicine (DIVI), et al., editors. S2k-Leitlinie Diagnostik und Therapie der Kohlenmonoxidvergiftung – AWMF-Registernr. 040-012 – Guideline Report. Berlin: AWMF; 2021. Available from: https://www.awmf.org/leitlinien/detail/II/040-012.html Externer Link
103.
Jüttner M, Körner-Göbel H, Starke H, Enax S, Eismann H, Göbel V, Eichhorn L, Jüttner B. Evaluation und Beurteilung des Versorgungsprozesses von Patienten mit Kohlenmonoxidvergiftung in Deutschland [Evaluation and assessment of the health care process in patients with carbon monoxide poisoning in Germany]. Z Evid Fortbild Qual Gesundhwes. 2019 Mar;140:1-13. DOI: 10.1016/j.zefq.2018.12.002 Externer Link