gms | German Medical Science

GMS German Medical Science — an Interdisciplinary Journal

Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF)

ISSN 1612-3174

S3-Leitlinie zur intensivmedizinischen Versorgung herzchirurgischer Patienten: Hämodynamisches Monitoring und Herz-Kreislauf-System

Leitlinie

  • M. Carl - Klinik für Anästhesiologie mit Schwerpunkt operative Intensivmedizin, Charité Universitätsmedizin Berlin, Charité Campus Mitte und Campus Virchow Klinikum, Berlin, Deutschland
  • A. Alms - Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und Intensivtherapie, Universitätsklinikum Rostock, Deutschland
  • J. Braun - Klinik für Anästhesiologie mit Schwerpunkt operative Intensivmedizin, Charité Universitätsmedizin Berlin, Charité Campus Mitte und Campus Virchow Klinikum, Berlin, Deutschland
  • A. Dongas - Institut für Anästhesiologie, Herz- und Diabeteszentrum NRW, Ruhr-Universität Bochum, Bad Oeynhausen, Deutschland
  • J. Erb - Klinik für Anästhesiologie mit Schwerpunkt operative Intensivmedizin, Charité Universitätsmedizin Berlin, Charité Campus Mitte und Campus Virchow Klinikum, Berlin, Deutschland
  • A. Goetz - Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Deutschland
  • M. Goepfert - Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Deutschland
  • W. Gogarten - Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und Operative Intensivmedizin, Universitätsklinikum Münster, Deutschland
  • J. Grosse - Klinik für Anästhesiologie mit Schwerpunkt operative Intensivmedizin, Charité Universitätsmedizin Berlin, Charité Campus Mitte und Campus Virchow Klinikum, Berlin, Deutschland
  • A. R. Heller - Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie und Intensivtherapie, Universitätsklinikum Carl Gustav Carus, Dresden, Deutschland
  • M. Heringlake - Klinik für Anästhesiologie, Universität Lübeck, Deutschland
  • M. Kastrup - Klinik für Anästhesiologie mit Schwerpunkt operative Intensivmedizin, Charité Universitätsmedizin Berlin, Charité Campus Mitte und Campus Virchow Klinikum, Berlin, Deutschland
  • A. Kroener - Klinik für Herz- und Thoraxchirurgie, Uniklinik Köln, Deutschland
  • S. A. Loer - Abteilung für Anästhesiologie, VU Universitätsklinikum, Amsterdam, Niederlande
  • G. Marggraf - Klinik für Thorax- und Kardiovaskuläre Chirurgie, Westdeutsches Herzzentrum Essen, Deutschland
  • A. Markewitz - Abteilung für Herz- und Gefäßchirurgie, Bundeswehrzentralkrankenhaus Koblenz, Deutschland
  • D. Reuter - Klinik und Poliklinik für Anästhesiologie, Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg, Deutschland
  • D. V. Schmitt - Klinik für Herzchirurgie, Universität Leipzig Herzzentrum, Leipzig, Deutschland
  • U. Schirmer - Institut für Anästhesiologie, Herz- und Diabeteszentrum NRW, Ruhr-Universität Bochum, Bad Oeynhausen, Deutschland
  • C. Wiesenack - Klinik für Anästhesiologie, Universitätsklinikum Regensburg, Deutschland
  • B. Zwissler - Klinik für Anästhesiologie, Ludwig-Maximilians-Universität, München, Deutschland
  • corresponding author C. Spies - Klinik für Anästhesiologie mit Schwerpunkt operative Intensivmedizin, Charité Universitätsmedizin Berlin, Charité Campus Mitte und Campus Virchow Klinikum, Berlin, Deutschland

GMS Ger Med Sci 2010;8:Doc12

doi: 10.3205/000101, urn:nbn:de:0183-0001014

Dieses ist die deutsche Version des Artikels.
Die englische Version finden Sie unter: http://www.egms.de/en/journals/gms/2010-8/000101.shtml

Eingereicht: 27. April 2010
Veröffentlicht: 15. Juni 2010

© 2010 Carl et al.
Dieser Artikel ist ein Open Access-Artikel und steht unter den Creative Commons Lizenzbedingungen. Er darf vervielfältigt, verbreitet und öffentlich zugänglich gemacht werden, vorausgesetzt dass Autor und Quelle genannt werden. Lizenz-Angaben siehe http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/3.0/.


Zusammenfassung

Das hämodynamische Monitoring und die Differentialtherapie mittels adäquater Volumensubstitution sowie positiv inotroper und vasoaktiver Substanzen sind die Grundpfeiler der postoperativen intensivmedizinischen Behandlung von kardiochirurgischen Patienten. Ziel der S3-Leitlinie war es, die Empfehlungen zum Monitoring und zur Therapie Evidenz-basiert zu prüfen sowie Zielkriterien für das Monitoring und die Therapie festzulegen. Die Bewertung erhobener Messparameter im Zusammenhang mit der klinischen Gesamtsituation des Patienten erlaubt die Entwicklung eines weiterführenden Therapiekonzeptes und die Festlegung von Zielkriterien zur Kontrolle des Behandlungserfolges.

Bislang existieren Leitlinien und Empfehlungen lediglich für Teilbereiche der kardiochirurgischen Intensivmedizin. So bestehen Leitlinien für den Einsatz des Pulmonalarterienkatheters und der transösophagealen Echokardiographie (TEE) für diesen speziellen Bereich der postoperativen Patientenversorgung.

Die Deutsche Gesellschaft für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie (DGTHG) und die Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI) haben sich daher zum Ziel gesetzt einen nationalen Ansatz zur Sicherung und Verbesserung der Qualität der postoperativen kardiochirurgischen Intensivmedizin mit der vorliegenden Evidenz-basierten S3-Konsensusleitlinie zu schaffen.

Ziel dieser Leitlinie ist eine Bewertung der verfügbaren Monitoring-Verfahren im Hinblick auf Indikationen, Vorgehen, Aussagen, Limitationen, Kontraindikationen und Risiken. Weiterhin die Differentialtherapie mit Volumenersatzlösungen versus positiv inotropen und vasoaktiven Substanzen, die differenzierte Katecholamintherapie einschließlich der Inodilatoren und Kalzium-Sensitizer sowie die Einsatzkriterien der intra-aortalen Ballonpumpe.

Die Leitlinie ist in einem standardisierten Prozess nach Vorgaben der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) erstellt worden. Die Verabschiedung der Kernaussagen der Leitlinie erfolgte in zwei Konsensusverfahren unter Moderation der AWMF.

Schlüsselwörter: Intensivmedizin, Kardiochirurgie, Monitoring, Volumentherapie, positiv inotrope und vasoaktive Substanzen


Einleitung

Das hämodynamische Monitoring und die Differentialtherapie mittels adäquater Volumensubstitution sowie positiv inotroper und vasoaktiver Substanzen sind die Grundpfeiler der postoperativen intensivmedizinischen Behandlung von kardiochirurgischen Patienten.

Empfehlungen zur Therapie mit Volumenersatzlösungen und kreislaufwirksamen Medikamenten im Rahmen der intensivmedizinischen Behandlung von kardiochirurgischen Patienten sind nur sinnvoll, wenn gleichzeitig Zielkriterien der Herz-Kreislauftherapie festgelegt werden. Durch entsprechendes Monitoring und die Erfassung der hämodynamischen Parameter muss eine Kontrolle des Behandlungsansatzes erfolgen. Die Auswertung der erhobenen Messwerte, zusammen mit dem klinischen Bild, welches der Patient bietet, erlaubt die Entwicklung eines weiterführenden Therapiekonzeptes.

Die bestehende Vielfalt an verfügbaren Monitoring-Verfahren und positiv inotropen und vasoaktiven Substanzen verdeutlicht die Notwendigkeit der Entwicklung von Leitlinien in der kardiochirurgischen Intensivmedizin, wobei es nicht unbedingt entscheidend ist, dass die Leitlinie komplett umgesetzt wird, sondern dass ein praxisorientiertes Konzept unter den örtlichen Gegebenheiten definiert und konsequent eingesetzt wird.

Ziel dieser Leitlinie ist eine Bewertung der verfügbaren Monitoring-Verfahren im Hinblick auf Indikationen, Vorgehen, Aussagen, Limitationen, Kontraindikationen und Risiken. Weiterhin die Differentialtherapie mit Volumenersatzmitteln versus positiv inotropen und vasoaktiven Substanzen, die differenzierte Katecholamintherapie einschließlich der Inodilatoren und Kalzium-Sensitizer sowie die Einsatzkriterien der intra-aortalen Ballonpumpe. Diese Leitlinie ist eine aktualisierte Version der schon publizierten S3-Leitlinie [1].


Methodik

Erstellungsprozess

Das methodische Vorgehen des Leitlinienentwicklungsprozesses versucht den Anforderungen der evidenzbasierten Medizin zu entsprechen, wie sie von der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) und dem Ärztlichen Zentrum für Qualität (ÄZQ) in der Medizin als Standard definiert wurden.

Leitlinien sind das Ergebnis einer systematischen Literaturrecherche und der kritischen Evidenzbewertung verfügbarer Daten mit wissenschaftlichen Methoden sowie der Diskussion von Experten, deren Kerngruppe als Autoren aufgeführt ist.

Folgende Schritte sind durchgeführt worden:

  • Definition der Suchbegriffe zu den Themenschwerpunkten und Festlegung der relevanten Datenbanken
  • Systematische Recherche der wissenschaftlichen Literatur, aber auch bereits verfügbarer Standardleitlinien, Empfehlungen und Expertenmeinungen
  • Evaluation dieser Publikationen nach Evidenzkriterien
  • Diskussion der Entwürfe und Kernaussagen sowie Integration von interner Evidenz (nicht publizierte Studien, Erfahrung von Experten).

Die vorgestellten Empfehlungen der Leitlinie wurden nach zwei Konsensus-Konferenzen und einer Delphi-Runde unter der Moderation der Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF) verabschiedet. Im Konsensus-Verfahren wurden anhand des Evidenz-Grades und unter Berücksichtigung ethischer Aspekte, Patientenpräferenzen, der klinischen Relevanz, Abwägung des Nutzen/Risiko-Verhältnisses und der Anwendbarkeit Empfehlungsgrade für die Empfehlungen erarbeitet.

Auswahl der Literatur

In den Datenbanken Cochrane Library (Cochrane Reviews) und PubMed/Medline mit Hilfe eines Literaturverwaltungsprogramm sowie Embase zur gezielten Suche einzelner Arbeiten wurden für die oben genannten Themen in dem Recherchezeitraum 1990 bis Juli 2005 anhand von vorformulierten Schlüsselwörtern insgesamt 9.064 Arbeiten identifiziert.

Nach Sichtung der Publikationstitel und Abstracts und Ausschluss aller nicht englisch- oder deutschsprachigen Veröffentlichungen wurden 655 Artikel für die weitere Literaturanalyse berücksichtigt.

Das erfolgte Aktualisierungsverfahren der Leitlinie beinhaltete eine erneute systematische Literaturrecherche nach den gleichen Vorgaben, die den Zeitraum August 2005 bis Oktober 2009 umfasste. Die aktualisierte Literaturrecherche anhand der vorformulierten Schlüsselwörter umfasste insgesamt 3.494 Arbeiten. Nach Sichtung der Publikationstitel und Abstracts gingen 254 themenrelevante Arbeiten in die weitere Literaturanalyse mit ein.

Die Evaluation dieser Publikationen nach Evidenzkriterien erfolgte gemäß des Oxford Centre for Evidence-based Medicine (Levels of Evidence 2009, http://www.cebm.net/index.aspx?o=1025, Stand 12.2009).


Erläuterungen zu den Empfehlungen der Leitlinien

Empfehlungen, für welche die verfügbare externe Evidenz nicht ausreichend bis nicht vorhanden ist, die aber erfahrungsgemäß für den klinischen Ablauf unabdingbar sind, können trotzdem nach Konsensusfindung den höchsten Empfehlungs-Grad erhalten.

Empfehlungen, für welche ein hoher Evidenz-Grad vorliegt, können dagegen nach Konsensusfindung wegen ihrer geringfügigen klinischen Bedeutung einen niedrigeren Empfehlungs-Grad erhalten. Der Empfehlungsgrad leitete sich aus einer methodischen Vorgabe des Europarates 2001 ab [2].

  • Empfehlungsgrad (GoR) – Beschreibung:
    A – Sehr starke Empfehlung “soll“
    B – Starke Empfehlung “sollte“
    O – Offene Empfehlung “kann“

Basismonitoring

Der kritisch kranke Patient auf der Intensivstation benötigt ein adäquates hämodynamisches Monitoring [3], [4]. Das Basismonitoring für postoperative kardiochirurgische Intensivpatienten sollte EKG, Pulsoxymetrie, invasive Blutdruckmessung, zentralen Venendruck, Bilanzierung (Drainagen, Ein- und Ausfuhr), arterielle und zentralvenöse Blutgasanalysen, mit einer an einem klinischen Protokoll orientierten Abnahmefrequenz und Temperaturmessung umfassen.

Der Einsatz dieser Monitoring-Verfahren wird durch die Ergebnisse einer bundesweiten Befragung kardiochirurgischer Intensivstation unterstrichen [5]. In fast 100% der mit der Umfrage erfassten Kliniken gehörte das EKG, die Messung des zentralen Venendruckes (ZVD) und der arteriellen Sättigung, die Bilanzierung, die Temperaturmessung und die invasive Blutdruckmessung zum routinemäßigen Basismonitoring. Diese Monitoring-Verfahren können somit als Standard des Basismonitorings für kardiochirurgische Patienten in Deutschland betrachtet werden (Anhang 1 [Anh. 1]: Tabelle 1, Abbildung 1).


Erweitertes hämodynamisches Monitoring

Echokardiographie

Mehrere Studien haben die Effektivität der Echokardiographie im perioperativen Setting, sowohl hinsichtlich klappenchirurgischer als auch koronarchirurgischer Eingriffe unterstrichen. Die mit Hilfe der TEE im Vergleich zu erweiterten hämodynamischen Monitoringverfahren neu gewonnenen Informationen bewegten sich zwischen 13% und 45%. Die aus diesen Informationen gewonnenen Erkenntnisse beeinflussten die Therapie in einer Bandbreite zwischen 10% und 52% der Fälle, vor allem bei der Steuerung der Volumen- und Katecholamintherapie [6], [7], [8]. Die Effekte der Therapieveränderungen auf das Patientenoutcome waren nicht Gegenstand dieser Untersuchungen.

Im Vergleich zu anderen Verfahren des erweiterten hämodynamischen Monitorings bietet die TEE den Vorteil einer relativ schnellen Einsatzfähigkeit. Nachteilig sind die Unmöglichkeit eines kontinuierlichen hämodynamischen Monitorings, der Bedarf einer teuren Ausstattung und die Abhängigkeit von der Präsenz und dem Ausbildungsgrad des Anwenders (Anhang 1 [Anh. 1]: Tabelle 2, Abbildung 2).

Aktuelle Studienergebnisse hinsichtlich der Sicherheit der Anwendung der TEE werden kontrovers beurteilt. Ältere Studien wiesen ein Perforationsrisiko unter 0,1% aus, während in aktuellen Veröffentlichungen eine Häufigkeit für schwere gastrointestinale Komplikationen mit bis zu 1,2% für die TEE beschrieben wurde [9], [10].

In einer aktuellen Observationsstudie zeigten O’Brien et al. [11] eine OR von 1,47 (95% CI 1,20–1,81) für einen kombinierten Endpunkt aus Morbidität und Mortalität bei Nutzung der TEE. Es ergab sich jedoch kein signifikanter Unterschied bei der isolierten Analyse der Mortalitätsdaten. Es erfolgte keine Spezifizierung der Indikationen für die Nutzung der TEE, die aufgeführten Morbiditätsdaten umfassten Nierenversagen, verlängerte Beatmungsdauer, Herzstillstand, erhöhte postoperative Reintubationsraten, Pneumonien und gastrointestinale Blutungen.

Transpulmonale Thermodilution und kalibrierte Pulskonturanalyse

Sowohl die transpulmonale Thermodilution als auch die kalibrierte Pulskonturanalyse [12], [13], [14], [15], [16] erscheinen hinsichtlich der publizierten Daten in der kardiochirurgischen Intensivmedizin eine valide Alternative zum Pulmonalarterienkatheter bei der Erfassung des Herzzeitvolumens auch in hämodynamisch instabilen Situationen zu sein, die sich durch eine deutlich geringere Invasivität auszeichnen.

Es ist darauf zu verweisen, dass unter hämodynamisch schnell wechselnden Bedingungen und nach Weaning von der Herzlungenmaschine bei intraoperativer Nutzung dieses Monitoring-Verfahrens eine regelmäßige Rekalibration der Pulskonturanalyse in einem 4- bis 8-stündigen Intervall empfehlenswert ist [15], [17].

Einschränkungen für die Nutzung der Pulskonturanalyse bestehen für Patienten mit einer signifikanten Aorteninsuffizienz und einer peripheren Gefäßerkrankung. Die Implantation einer intra-aortalen Ballonpumpe (IABP) schließt die Nutzung dieser Technik aus. Die kontinuierliche Erfassung der Schlagvolumenvariation (SVV) und Pulsdruckvariation (PPV) ist nur unter der Bedingung einer kontrollierten mechanischen Beatmung möglich. Auch ist die Einsatzfähigkeit der Pulskonturanalyse und der ableitbaren Parameter der kardialen Vorlast bei einer bestehenden kardialen Rhythmusstörung eingeschränkt (Anhang 1 [Anh. 1]: Tabelle 3, Abbildung 2).

Pulmonalarterienkatheter

Basierend auf den veröffentlichten Leitlinien zur Indikationsstellung eines Pulmonalarterienkatheters (PAK) bei kardiochirurgischen Patienten [18], [19], [20], ist die Nutzung eines PAK bei der Diagnostik und Therapie eines Hoch-Risikopatienten bei komplexen kardiochirurgischen Eingriffen, eines schweren Low-Cardiac-Output-Syndroms, eines pulmonalen Hypertonus und zur Differenzierung zwischen schwerer rechts- oder linksventrikulären Dysfunktion gerechtfertigt.

Der Einsatz eines PAK bei kardiochirurgischen Patienten mit einem geringen perioperativen Risiko wird hingegen als nicht notwendig erachtet [21], [22].

Als einziges Monitoring-Verfahren ermöglicht der PAK die Messung der gemischt-venösen Sauerstoffsättigung. Das Monitoring der gemischtvenösen O2-Sättigung (SvO2) erlaubt eine globale Beurteilung des Gleichgewichtes zwischen individuellem Sauerstoffverbrauch und Sauerstoffangebot. Eine an der SvO2 orientierte Therapie hat sich als relevant hinsichtlich der Morbidität und der Krankenhausverweildauer bei postoperativen kardiochirurgischen Patienten erwiesen [23]. In wie weit ein Vorteil gegenüber der ScvO2 als Parameter einer zielorientierten Therapie, wie schon in der Sepsis-Behandlung erfolgreich umgesetzt [24] besteht, lässt sich zum jetzigen Zeitpunkt noch nicht klar formulieren (Anhang 1 [Anh. 1]: Tabelle 4, Abbildung 2).

Zielparameter der Herz-Kreislauftherapie

Die Ziele einer Volumensubstitution und einer Therapie mit positiv inotropen und vasoaktiven Substanzen bei postoperativen kardiochirurgischen Patienten sind eine suffiziente Gewebeperfusion und eine Normalisierung des oxidativen Metabolismus. Das Herzzeitvolumen und damit das O2-Angebot ist abhängig von einem adäquaten intravasalen Volumen und einer suffizienten kardialen Pumpfunktion.

Als Ziele der postoperativen Kreislauftherapie werden nach Konsensusmeinung des Expertengremiums folgende Parameter mit einem Empfehlungs-Grad O, entsprechend den Kriterien des Oxford Centre for Evidenced-Based Medicine, empfohlen:

  • ScvO2 >70% oder SvO2 >65%
  • MAP (mittlerer arterieller Druck) >65 mmHg
  • Cardiac Index >2,0 l/min/m2
  • ZVD 8–12 mmHg (abhängig von der Beatmung)
  • LV-EDAI 6–9 cm2/m2
  • ITBVI (intrathorakaler Blutvolumenindex) 850–1000 ml/m2
  • GEDVI (globaler enddiastolischer Volumenindex) 640–800 ml/m2
  • PAOP 12–15 mmHg
  • Diurese >0,5 ml/kgKG/h
  • Laktat <3 mmol/l

Mit entscheidend für den Therapieerfolg ist das Zeitfenster, in dem mit den Interventionen zur Erreichung der Zielparameter begonnen wird [23], [25].

Volumentherapie

Bei kardiochirurgischen Patienten liegt in der frühen postoperativen Phase häufig ein relativer oder absoluter Volumenmangel vor. Die Volumensubstitution bei postoperativen kardiochirurgischen Patienten sollte anhand formulierter Zielparameter erfolgen. Ob kristalloide oder kolloidale Volumenersatzlösungen in der Kardiochirurgie zu bevorzugen sind, kann anhand der gegebenen Evidenz zum jetzigen Zeitpunkt nicht abschließend beurteilt werden. Balancierte künstliche Kolloide und kristalloide Lösungen sollten jedoch bevorzugt verwendet werden [26], [27].

In der nationalen kardiochirurgischen intensivmedizinischen Praxis werden aber als erste Wahl künstliche kolloidale Lösungen, vor allem mittelmolekulare Hydroxyethylstärkederivate, bevorzugt eingesetzt. Als zweite Wahl des Volumenersatzes werden kristalloide Lösungen verwendet. Zum Plamavolumenersatz wird Humanalbumin von 50% der kardiochirurgischen Intensivstationen nicht mehr eingesetzt [5].

Auch wenn bis zum heutigen Zeitpunkt keine großen randomisierten Studien vorliegen, die den Einfluss von kolloidalen Volumenersatzmitteln in der multifaktoriellen Genese eines postoperativen Nierenversagens bei kardiochirurgischen Patienten ausreichend untersuchten, sollte zur Minimierung von postoperativen renalen Komplikationen, mit Verweis auf die Hypothese eines hyperonkotisch bedingten Nierenversagens, der Einsatz von hochmolekularen, hochsubstituierten oder hyperonkotischen kolloidalen Volumenersatzmitteln wie HAES 200/0.5 (10% und 6%), HAES 200/0.62 (10% und 6%), HAES 450/0.7 (6%), Albumin 10% oder 20% vermieden werden [28]. Auch sollte die Verwendung von harnstoffvernetzten Gelatinelösungen aufgrund des hohen Kalium- und Calciumgehaltes restriktiv erfolgen [29] (Anhang 1 [Anh. 1]: Tabelle 5, Abbildung 3).

Postoperative Kreislaufdysfunktion

Eine postoperative kardiale Kreislaufdysfunktion kann durch einen bereits präoperativ vorgeschädigten und funktionseingeschränkten Ventrikel bedingt sein. Ursächlich für eine solche Funktionseinschränkung können Mikrozirkulationsstörungen, eine hypertensive Herzerkrankung, kongestive Verläufe einer koronaren Herzkrankheit (KHK), hypertrophe obstruktive und nichtobstruktive Kardiomyopathien und dilatative Kardiomyopathien sein.

Folgende Surrogatparameter, adaptiert nach den Kriterien eines Low-Cardiac-Output-Syndroms von Swan et al. [30] und El-Banayosy et al. [31] weisen auf eine Kreislaufinsuffizienz hin:

  • ScvO2 <60 % bei SaO2 98%
  • Mittlerer arterieller Druck <60 mmHg
  • Urinausscheidung <0,5 ml/h, länger als eine Stunde bestehend
  • Plasmalaktat >2,0 mmol/l
  • Periphere Vasokonstriktion mit verzögerter Rekapillarisierungszeit bzw. kühlen Extremitäten im Sinne einer Zentralisation

Generell steht die kardiale Frequenz- und Rhythmusoptimierung bei einer postoperativen Kreislaufinsuffizienz an erster Stelle. Zu den häufigsten kardialen Rhythmusstörungen nach kardiopulmonalem Bypass gehören Vorhofflimmern, Sinustachykardien und Sinusbradykardien, ventrikuläre Arrhythmien mit ektopen Erregungszentren, ventrikuläre Tachykardien und AV-Blockierungen ersten, zweiten und dritten Grades [4].

Zur differenzierten Evidenz-basierten Therapie kardialer Rhythmusstörungen erfolgt der Verweis auf bestehende Leitlinien:

  • ACC/AHA Guideline Update for Coronary Artery Bypass Graft Surgery [32]
  • ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure [33]
  • ACC/AHA/ESC Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation – Executive Summary [34]
  • Guidelines on the prevention and management of de novo atrial fibrillation after cardiac and thoracic surgery [35]
  • Guideline for resuscitation in cardiac arrest after cardiac surgery [36].

Neben der Frequenz- und Rhythmusoptimierung sollte initial bei klinischen Hinweisen einer postoperativen Kreislaufdysfunktion eine orientierende Bewertung des Volumenstatus anhand des zentralen Venendruckes erfolgen, auch wenn dieser per se aufgrund seiner methodenimmanenten Limitationen im Vergleich zu Messparametern des erweiterten hämodynamischen Monitorings keine geeignete Messgröße zur Beurteilung der kardialen Vorlast und der Volumenreagibilität darstellt.

Ein Anstieg des ZVD im postoperativen Verlauf oder im Vergleich zu intraoperativen Werten, im Besonderen ein akuter Anstieg, sollte den diagnostischen Ausschluss eines hämodynamisch relevanten Perikardergusses oder eines lokal begrenzten tamponierenden Hämatoms mittels einer Echokardiographie (TTE/TEE) nach sich ziehen.

Bei einem Abfall des ZVD im Vergleich zum intra- respektive postoperativen Ausgangswert sollte ein intravasaler Volumenmangel durch Testung der Reagibilität auf eine Vorlasterhöhung ausgeschlossen werden. Die positive oder negative hämodynamische Reaktion einer Volumengabe zur Vorlastoptimierung kann durch eine Autotransfusion anhand eines Anheben der Beine („passive leg raising“) orientierend abgeschätzt werden [37], [38].

Klinische Zielpunkte bei der Gabe von Volumen sind die Herzfrequenz, das Urinvolumen und der Blutdruck. Grundlegendes Prinzip muss die Optimierung der myokardialen Vorlast sein. Wird nach Gabe von maximal 10 ml/kg Körpergewicht einer kolloidalen oder kristalloiden Lösung eine hämodynamische Stabilisierung erreicht, sollte eine zeitnahe Therapieevaluierung anhand formulierter Zielparameter erfolgen.

Lässt sich durch eine vorübergehende Vorlasterhöhung durch ein Anheben der Beine oder eine Volumengabe keine hämodynamische Stabilität erzielen, ist eine orientierende transthorakale oder transösophageale echokardiographische Untersuchung indiziert. Mit Hilfe dieser semiinvasiven Untersuchungstechnik lassen sich restriktive Veränderungen des Myokards sowie segmentale Wandbewegungsstörungen bei neu aufgetretenen Ischämien, die ursächlich zu einer postoperativen Kreislaufdysfunktion beitragen können, schnell und gut diagnostizieren und dokumentieren.

Zusätzlich ist beim weiterhin instabilen Patienten ein 12-Kanal-EKG zum Ausschluss einer ischämischen Komponente, eine intermittierende Messung der ScvO2 zur Beurteilung des Sauerstoffangebotes und des -verbrauches, eine Bestimmung der Laktatkonzentration sowie eine engmaschige Bilanzierung indiziert (Anhang 1 [Anh. 1]: Tabelle 6, Abbildung 4).

Linksherzinsuffizienz

Liegt einer schweren hämodynamischen Verschlechterung, im Sinne eines Low-cardiac-output-Syndroms (LCOS), keine länger vorbestehende Herzinsuffizienz und eine nur mäßig eingeschränkte präoperative ventrikuläre Funktion zugrunde, ist von einer normalen myokardialen β-Adrenorezeptoren-Anzahl und -Funktion des Myokards auszugehen. Die Therapie sollte hier primär auf eine Arbeitsentlastung des Herzens mit gleichzeitiger Steigerung der Kontraktilität mit einer Normalisierung der Vorlast und Ökonomisierung der Nachlast zielen.

Die pharmakologische positiv inotrope Unterstützung sollte sich in dieser Situation an einem Stufenkonzept einer Katecholamingabe mittlerer Wirkstärke mit Dobutamin und höherer Wirkstärke mit Adrenalin orientieren. Eine Reduktion der Vorlast kann durch eine Gabe eines venös wirkenden Vasodilatators wie Nitroglycerin, eine kombinierte Senkung der Vor- und Nachlast mit der Gabe des venös und arteriell wirkenden Vasodilatators Natriumnitroprussid erzielt werden.

Diese therapeutischen Ansätze werden nach den Evidenz-basierten ESC-Guidelines zur Therapie der akuten Herzinsuffizienz empfohlen [33] und können als klinischer Status quo in der Behandlung des Linksherzversagens in der kardiochirurgischen Intensivmedizin nach Umfrageergebnissen in Frankreich und Deutschland [39], [5] betrachtet werden.

Der Einsatz der α- und β-sympathomimetischen Katecholamine wird jedoch durch deren positiv chronotrope, peripher-vaskulär konstringierende und arrhythmogene Wirkung limitiert. Mit zu berücksichtigen ist der prinzipiell erhöhte Sauerstoff- und Energieverbrauch bei Substanzen, denen ein positiv inotroper adrenerger Wirkungsmechanismus zugrunde liegt.

Nach Beendigung der extrakorporalen Zirkulation befindet sich das Herz in einer besonders vulnerablen Situation, in der Steigerung der kardialen Pumpfunktion nicht mit einem Anstieg des myokardialen Sauerstoffverbrauchs einhergehen sollte.

In dieser klinischen Situation kann der Einsatz von PDE-III-Hemmern vorteilhaft sein. Durch ihre rezeptorunabhängige Steigerung der myokardialen Kontraktilität, mit nur einer geringen Steigerung des O2-Verbrauchs aufgrund der Reduktion des systolischen Ventrikelradius und ihrer ebenfalls cAMP-vermittelten direkten Wirkung auf den vaskulären Tonus mit der daraus resultierenden vasodilatierenden Komponente können sie singulär eingesetzt das Herzzeitvolumen und den Schlagvolumenindex, bei moderaten chronotropen Effekten, wirksam erhöhen.

Bei Patienten mit akuter, perioperativer Exazerbation oder durch die Operation ausgelöste Dekompensation einer schweren chronischen Herzinsuffizienz, bedingt durch eine dilatative Kardiomyopathie, ischämische Kardiomyopathie oder fortgeschrittenen Klappenvitien, ist eine differierende kardiale Ausgangssituation zu erwarten.

Die schwere chronische Herzinsuffizienz mit Umwandlungen im neurohumoralen System bedingt Veränderungen der Regulationsfähigkeit des Herz-Kreislauf-Systems und damit die therapeutische Beeinflussbarkeit nachhaltig. Wesentlich sind davon die Rezeptorensysteme betroffen. Die damit verbundene konsekutive Down-Regulation von kardialen β-Rezeptoren, hat ein vermindertes Ansprechen auf endogene und exogene Katecholamine zur Folge.

Die Effektivität einer Katecholamintherapie wird auch durch eine häufig bis zum Operationstag weitergeführte β-Blockertherapie limitiert. Hier weisen Katecholamine mit sowohl α- als auch β-mimetischen Effekten ungünstige Eigenschaften auf. Bei Patienten zeigte sich hier aufgrund des in dieser Situation dominanten α-mimetischen Effekts ein erhöhter periphervaskulärer Widerstand mit einem konsekutiv erniedrigten Herzzeitvolumen [40]. Wobei darauf zu verweisen ist, dass die Rezeptoraffinität des jeweiligen β-Blockers dabei einen entscheidende Rolle spielt [41].

Als eine Ergänzung zur Therapie mit positiv inotropen Substanzen kann bei Bestehen eines LCOS bei Hoch-Risiko-Patienten die Substanz Levosimendan eingesetzt werden. In klinischen Studien führte Levosimendan zu einer Verbesserung des Herz-Zeitvolumen und zu einer Abnahme der kardialen Füllungsdrücke und des Weiteren zu einer Reduzierung der Troponinfreisetzung, des Mortalitätsrisikos und der Krankenhausaufenthaltsdauer [42], [43], [44], [45]. Im Gegensatz zu anderen positiv inotropen Substanzen ist der primäre Wirkmechanismus von Levosimendan unabhängig von einer Interaktion mit adrenergen Rezeptoren. Levosimendan ist bisher nicht für den klinischen Einsatz in Deutschland zugelassen.

Zielorientierte Therapie

Nach Konsensusmeinung des Expertengremiums ist eine Vorlastoptimierung die Grundvoraussetzung für eine medikamentöse oder apparative Therapie der Linksherzinsuffizienz. Werden nach einer Vorlastoptimierung die angestrebten hämodynamischen Zielwerte nicht erreicht, ist nach Konsensusmeinung des Expertengremiums eine Therapie mit positiv inotropen Mitteln indiziert. Die Auswahl der Substanz richtet sich nach der patientenindividuellen Situation.

Je nach Grad der Linksherzinsuffizienz und deren Auswirkungen auf den globalen und regionalen Kreislauf können orientierend 4 klinische Situationen resultieren (Anhang 1 [Anh. 1]: Tabelle 7, Abbildung 5):

  • Der hypovoläme Patient weist eine Tachykardie und eine inadäquate Ventrikelfüllung auf. Bei Vorliegen eines linksventrikulären enddiastolischen Flächenindex < 5 cm2/m2, alternativ eines pulmonalarteriellen Verschlussdruckes (PAOP) <5 mmHg oder eines intrathorakalen Blutvolumenindexes < 750 ml/m2 sollte der primäre therapeutische Ansatz in einer Optimierung der kardialen Vorlast liegen.
  • Bei Vorliegen eines geringeren Volumendefizits mit einem linksventrikulären enddiastolischen Flächenindex <7 cm2/m2, alternativ eines pulmonalarteriellen Verschlussdruckes (PAOP) <10 mmHg oder eines intrathorakalen Blutvolumen-indexes <850 ml/m2 sollte eine vorsichtige Volumenzufuhr („volume challenge“) unter Beachtung der hämodynamischen Auswirkungen erfolgen. So sollte die Volumenzufuhr bei einem deutlichen Anstieg der Vorlastparameter, die ohne einen adäquaten Effekt auf das Herzzeitvolumen oder den systemischen Blutdruck bleiben, beendet werden. Hier besteht die Gefahr einer konsekutiven Kontraktilitätsabnahme bei Überschreiten der optimalen Vorlast.
    Zusätzlich zu einer Vorlastoptimierung sollte eine inotrope Unterstützung des linken Ventrikels erfolgen. Orientierend am mittleren arteriellen Blutdruck ist der Einsatz von Dobutamin, bei einem MAP <60 mmHg, oder eines PDE-III-Inhibitors, bei einem MAP >60 mmHg, zu empfehlen. Wichtig ist hierbei die ausreichende Volumengabe, da es bei einer Nachlastsenkung zu einem weiteren Abfall des Perfusionsdruckes kommen kann. Bei einer systemischen Hypotension kann die Kombination mit einem Vasopressor erforderlich sein. Bei unzureichender hämodynamischer Stabilisierung bei diesen Therapieansätzen oder bei Vorliegen einer gravierenden Hypotension ist der Einsatz von Adrenalin indiziert.
  • Der Patient mit einer ausreichenden Vorlast mit einem linksventrikulären enddiastolischen Flächenindex >9 cm2/m2, alternativ eines pulmonalarteriellen Verschlussdruckes (PAOP) >15 mmHg oder eines intrathorakalen Blutvolumen-indexes >1000 ml/m2 sollte orientierend am mittleren arteriellen Blutdruck der Einsatz von Dobutamin oder eines PDE-III-Inhibitors erfolgen. Zur Gegenregulation einer systemischen Hypotension und zur Erhöhung der koronaren Perfusion ist die Gabe von Noradrenalin zu erwägen. Beim Vorliegen einer gravierenden Hypotension ist der initiale Einsatz von Adrenalin angezeigt. Zeigt der Patient auch nach Gabe von Dobutamin oder eines PDE-III-Hemmers keine entscheidende Verbesserung seines LCOS ist die inotrope Supplementierung mit Adrenalin indiziert. Insbesondere bei vermuteter Down-Regulation der adrenergen β-Adrenorezeptoren ist die Kombination von Adrenalin mit einem PDE-III-Hemmer sinnvoll. Bei ausgeprägtem LCOS ist eine Gabe von Levosimendan zu erwägen. Nach ACVB-Operationen ist zu diesem Zeitpunkt auch eine IABP-Implantation zu erwägen.
  • Bei einem hypervolämen Patient mit einer deutlich erhöhten Vorlast, mit einem linksventrikulären enddiastolischen Flächenindex >11 cm2/m2, alternativ eines pulmonalarteriellen Verschlussdruckes (PAOP) >20 mmHg oder eines intrathorakalen Blutvolumenindexes >1200 ml/m2, sollte als primäres Ziel zusammen mit einer pharmakologischen Kreislaufunterstützung ein Volumenentzug sein. Als adjuvante Therapieformen können Verfahren der Hämofiltration/Hämodialyse eingesetzt werden. Die hämodynamische Stabilisierung sollte mit Dobutamin oder einem PDE-III-Hemmer erfolgen, auch hier kann eine zusätzliche Adrenalingabe, die Kombination von Adrenalin mit einem PDE-III-Hemmer oder Levosimendan indiziert sein.

Nach Erreichen eines suffizienten arteriellen Mitteldrucks und einer hämodynamischen Stabilität kann die Senkung der Vor- beziehungsweise der Nachlast des Herzens in Erwägung gezogen werden. Die Modulation des peripheren Gesamtwiderstandes sollte in Hinsicht einer Arbeitsentlastung des Herzens, aber auch einer Aufrechterhaltung eines ausreichenden Perfusionsdruckes mit der Gabe von Vasodilatatoren wie Nitroglycerin oder Natriumnitroprussid und von Vasopressoren wie Noradrenalin erfolgen.

Rechtsherzinsuffizienz

Bestehen klinisch Hinweise auf ein rechtsventrikuläres Versagen, dass eine Inzidenz von 0,04–1% nach kardiochirurgischen Eingriffen aufweist [46], ist eine invasive Diagnostik indiziert. Das diagnostische Werkzeug der Wahl ist die Echokardiographie. Die Kombination aus kleinem, gut kontrahierendem linken Ventrikel und großem, akinetischen rechten Ventrikel ist pathognomonisch für die akute rechtsventrikuläre Insuffizienz.

Zur Abschätzung der rechtsventrikulären Vorlast werden üblicherweise der zentralvenöse (ZVD) bzw. rechtsatriale (RAP), selten der rechtsventrikuläre enddiastolische Druck (RVEDP) verwendet. Werte über 10 cm H2O gelten als Indikator einer guten, niedrigere Werte als Indikator einer schlechten Ventrikelfüllung. Viele Untersuchungen belegen jedoch, dass der ZVD das enddiastolische Volumen und damit die rechtsventrikuläre Vorlast häufig nicht korrekt widerspiegelt.

Der individuelle Volumenbedarf zur Vorlastoptimierung eines Patienten lässt sich aber letztlich nur durch eine Volumenbelastung austarieren, die unter engem hämodynamischen Monitoring erfolgen sollte.

Wenn unter Volumengabe lediglich der rechtsatriale Füllungsdruck ansteigt ohne konsekutive Zunahme des Herzminutenvolumens, ist eine weitere Volumentherapie sicher nicht indiziert. Hinsichtlich des angestrebten zentralvenösen Druckes kann als Orientierung dienen, dass eine Volumengabe bei einem ZVD unter 10 mmHg indiziert ist und ein ZVD bis 15 mmHg sinnvoll sein kann. Eine Volumentherapie ist nicht indiziert, wenn bei hohem Füllungsdruck rechts und niedrigem Herzzeitvolumen bereits eine systemische arterielle Hypotension vorliegt [47].

Zur Quantifizierung der Nachlast des rechten Ventrikels existiert bislang kein akzeptierter und klinisch messbarer Parameter. Der pulmonalarterielle Mitteldruck (MPAP) spiegelt die rechtsventrikuläre Nachlast zwar klinisch meist ausreichend genau wider, bei Schwankungen des HZV, aber auch bei Änderung der Herzgröße treten jedoch Probleme auf: So ist nach LaPlace die Nachlast eines dilatierten rechten Ventrikels mit dünner Wand bei gleichem PAP größer als die Nachlast eines kleinen rechten Ventrikels mit dicker Wand. Neben dem Pulmonalarteriendruck (PAP) wird häufig der pulmonale Gefäßwiderstand (PVR) als indirektes Maß der rechtsventrikulären Nachlast verwendet.

Die Berechnung setzt die Platzierung eines PAK voraus, da sowohl der PAP, das Herzzeitvolumen (HZV) als auch der pulmonalkapilläre Verschlussdruck (PAOP) bekannt sein müssen. Auch der PVR kann eine Zunahme der rechtsventrikulären Wandspannung infolge einer Ventrikeldilatation nicht erfassen und unterschätzt daher Änderungen der Nachlast. Hinzu kommt, dass bei einem Abfall des HZV infolge verschlechterter Kontraktilität rechnerisch der PVR zunimmt, ohne dass sich die Wandspannung des rechten Ventrikels geändert haben muss.

Auch die Messung der rechtsventrikulären Auswurffraktion mittels „fast-response“-Thermodilutionstechnik stellt jedoch kein ideales Maß für die rechtsventrikuläre Kontraktilität dar. So ist bekannt, dass ein Anstieg der Vorlast auch bei konstanter Kontraktilität die Auswurffraktion erhöht. Umgekehrt sinkt die Auswurffraktion bei Anstieg der rechtsventrikulären Nachlast. Die Auswurffraktion reflektiert daher nur unter konstanten Lastbedingungen Änderungen der rechtsventrikulären Kontraktilität [48].

Ziel der Therapie ist es ein Low-Cardiac-Output-Syndrom zu verhindern. Primär sollte eine Reduktion des erhöhten pulmonalvaskulären Widerstandes erfolgen, die myokardiale Sauerstoffzufuhr verbessert und der myokardiale Sauerstoffverbrauch gesenkt werden. Zusätzlich ist eine adäquate Vorlast sicherzustellen und der koronare Perfusionsdruck durch einen ausreichenden Aortendruck sicherzustellen [47]. Inotropika, die selektiv den rechten Ventrikel beeinflussen, gibt es nicht. Zur Verbesserung der Kontraktilität werden daher bei Rechtsherzversagen dieselben Substanzen eingesetzt wie bei akuter Linksherzinsuffizienz. Jede positiv inotrope Stimulation des Myokards steigert jedoch auch dessen O2-Verbrauch. Hinzu kommt die bei Dopamin und Adrenalin in höherer Konzentration auftretende pulmonale Vasokonstriktion, so dass der positiv inotrope Effekt dieser Substanzen durch eine dosisabhängige Vasokonstriktion in der pulmonalen Strombahn konterkariert werden kann [47]. Im Einzelfall kann sich dadurch das Verhältnis von O2-Angebot und -bedarf sogar verschlechtern. Trotz dieser Bedenken sind Katecholamine bei akutem RV-Versagen häufig unverzichtbar [48].

Eine sinnvolle Ergänzung bei der Therapie mit positiv inotropen Substanzen stellen Phosphodiesterase-III-Hemmer dar, die sowohl eine positiv inotrope Wirkung als auch einen relaxierenden Effekt auf die glatte Gefäßmuskulatur hervorrufen [49], [50]. Hieraus ergibt sich aber auch die potenzielle Nebenwirkung eines arteriellen Blutdruckabfalls, die bei Patienten mit akuter pulmonaler Hypertonie und Rechtsherzversagen mit systemischer Hypotension rasch zum Unterschreiten eines kritischen Systemdrucks führen kann. Daher kommt der Einsatz von Phosphodiesterase-III-Inhibitoren in dieser Situation nur unter größter Vorsicht in Betracht, zumal der Effekt, wenn er einmal eingetreten ist, aufgrund der langen Halbwertszeit dieser Substanzgruppe, lange persistiert [47].

Im Gegensatz zu den inhalativen Vasodilatatoren ist der Einsatz intravenöser Vasodilatatoren in der klinischen Praxis in den Hintergrund getreten [5]. Hauptgrund für die mangelnde klinische Akzeptanz intravenöser Vasodilatatoren bei der Therapie des Rechtsherzversagens sind deren potentielle Nebenwirkungen. So erweitert keiner der Vasodilatatoren die Lungenstrombahn selektiv. Meist kommt es gleichzeitig zu einer Gefäßdilatation im Systemkreislauf mit konsekutivem Blutdruckabfall und damit zu einer Beeinträchtigung der Organperfusion. Intravenöse Vasodilatatoren erweitern auch Gefäße in Lungenarealen, die wegen einer Minderbelüftung nicht zur Oxygenierung des Blutes beitragen und daher der hypoxisch pulmonalen Vasokonstriktion unterliegen.

Die inhalative Zufuhr von Vasodilatatoren über die Atemwege steigert deren lokale Effektivität und minimiert systemische Nebenwirkungen. Sowohl Stickstoffmonoxid (NO) als auch Prostanoide induzieren nach Inhalation eine selektive pulmonale Vasodilatation. So zeigte sich in mehreren Studien eine signifikante Abnahme des MPAP und des PVR ohne Veränderung des systemischen Gefäßwiderstands (SVR) und des MAP bei Applikation von NO [51], [52], [53] und bei Prostanoiden [54], [55], [56] bei kardiochirurgischen Patienten.

Die inhalative NO-Gabe ist bislang mit Ausnahme von Neugeborenen mit primärer pulmonaler Hypertension nicht für den klinischen Einsatz zugelassen [57].

Zusammenfassend kann der Therapieansatz einer inhalativen Gabe von selektiven pulmonalen Vasodilatatoren wie Prostanoiden oder NO bei Bestehen eines therapierefraktären Rechtsherzversagens im Rahmen eines Heilversuches nach Konsensusmeinung des Expertengremiums in Erwägung gezogen werden. Die Empfehlung dieser Substanzen ohne Zulassung für die ausgewiesenen Indikationen begründet sich auf das Vorliegen von Studiendaten und der großen bestehenden klinischen Erfahrung beim Einsatz dieser Substanzen.

Die Therapieempfehlungen zur Behandlung des Rechtsherzversagens basieren auf Konsensusmeinung des Expertengremiums. Es werden analog zu den Empfehlungen drei hämodynamische Ausgangssituationen aufgeschlüsselt (Anhang 1 [Anh. 1]: Tabelle 8, Abbildung 6):

  • Im Falle eines niedrigen rechtsventrikulären Füllungsvolumens im TEE oder eines Quotienten von PAOP zu ZVD >1 sollte der vorsichtige Versuch einer Volumengabe erfolgen.
    Bleibt dieser Ansatz erfolglos, ist die medikamentöse Therapie indiziert. Bei normotensiven Patienten ist die Gabe eines Vasodilatators gerechtfertigt. Bleibt dieser Therapieansatz erfolglos, ist die Gabe von Inotropika gerechtfertigt. Bei hypotensiven Patienten ist primär die positiv inotrope Unterstützung angezeigt.
  • Im Falle einer rechtsventrikulären Volumenbelastung mit Zeichen einer rechtsventrikulären Dilatation im TEE oder eines Quotienten von PAOP zu ZVD <1 respektive einem schnellen Anstieg dieses Quotienten sollte bei normotensiven Patienten mit einem MAP >70 bis 80 mmHg primär eine Steigerung der Inotropie mit Dobutamin und/oder einem PDE-III-Hemmer erfolgen. Supplementierend sollte eine Nachlastsenkung mit einem Vasodilatator wie Nitroglycerin in Erwägung gezogen werden. Ist die Kombination Dobutamin mit NTG und/oder PDE-III-Hemmer nicht erfolgreich, sollte auf Adrenalin, gegebenenfalls mit Nitroglycerin und/oder PDE-III-Hemmer, umgestellt werden.
    Bei Bestehen eines pulmonalen Hypertonus und/oder eines therapierefraktären Rechtsherzversagen kann die inhalative Gabe eines Prostanoids oder von NO zusätzlich zu einer positiv inotropen Therapie in Erwägung gezogen werden. Behandlungsziel sollte nicht ein möglichst niedriger PAP oder PVR sein, sondern eine optimale Verminderung des Quotienten aus PVR und SVR, mit maximaler Unterstützung des rechten Ventrikels ohne signifikanten Abfall von O2-Zufuhr und Blutdruck (MAP >60 mmHg).
  • Hypotensive Patienten mit einem MAP <70 mmHg mit hoher rechtsventrikulärer Vorlast befinden sich im dekompensierten Rechtsherzversagen. Hier ist eine maximale inotrope Stimulation angezeigt. Initial kann die Therapie mit Dobutamin und einem PDE-III-Hemmer in Kombination mit Noradrenalin erfolgen. Bei einer insuffizienten hämodynamischen Stabilisierung ist Adrenalin Mittel der Wahl, abhängig vom peripheren Widerstand mit oder ohne zusätzliche Gabe von Nitroglycerin.
    Bei Bestehen eines pulmonalen Hypertonus können inhalative Prostanoide oder NO zum Einsatz kommen.

Intra-aortale Ballonpumpe

Die intra-aortale Gegenpulsation ist heute in der Herzchirurgie ein Routineverfahren der Kreislaufunterstützung bei Versagen der linksventrikulären Funktion.

Der Einsatz bei einem postoperativen Low-Cardiac-Output-Syndrom bzw. bei einem intra- oder postoperativen Myokardinfarkt nach aortokoronaren Bypassoperationen so wie nach Klappeneingriffen ist der klassische Indikationsbereich in der Herzchirurgie. Die IABP wird in der Mehrzahl der Fälle noch intraoperativ implantiert, um das Weaning von der HLM zu erleichtern oder postoperativ auf der Intensivstation bei Verschlechterung der Hämodynamik bzw. zur kardialen Unterstützung nach nicht optimaler Revaskularisation [58].

Die klassischen Indikationen der IABP-Implantation umfassen ein persistierendes oder sich verschlechterndes Low-Cardiac-Output-Syndrom unter Therapie mit hochdosierten inotropen oder vasoaktiven Substanzen, eine ST-Hebung und neu aufgetretene Hypokinesie (TEE) ohne Option der chirurgischen oder interventionellen Verbesserung und/oder problematische Anschlussverhältnisse und eine unvollständige Koronarrevaskularisierung (Anhang 1 [Anh. 1]: Tabelle 9, Abbildung 7).

Es wird aber darauf verwiesen, dass zum jetzigen Zeitpunkt keine Evidenz-basierten Indikationskriterien für den Einsatz einer IABP ausgewiesen werden können [59], [60]. Entscheidend für den Einsatz einer IABP nach kardiochirurgischen Eingriffen ist eine ausbleibende hämodynamische Stabilisierung trotz einer steigenden Dosierung positiv inotroper Substanzen respektive eine inadäquate Reaktion auf eine Katecholamintherapie. Es bestehen nur unzureichende Kriterien in der Literatur, welche die Indikationen und den Zeitpunkt einer Implantation einer IABP in der postoperativen Kardiochirurgie definieren. Dabei ist gerade der rechtzeitige Einsatz einer solchen Kreislaufunterstützung entscheidend, um ein Multiorganversagen mit seinen konsekutiven Konsequenzen zu vermeiden.

So zeigte eine systematische Evidenz-basierte Übersichtsarbeit [61], dass der Einsatz einer IABP das Langzeitüberleben von kardiochirurgischen Patienten verbessert.


Tabellen und Schemata

Die detaillierten Empfehlungen sind in Anhang 1 [Anh. 1] aufgeführt.


Anmerkungen

Die Langfassung der Leitlinie in deutscher Sprache ist unter http://leitlinien.net/ verfügbar.

Gültigkeit und Aktualisierung der Leitlinie

Die vorliegende Leitlinie stellt die wissenschaftlichen Empfehlungen zu den genannten Themenschwerpunkten dar. Von März bis April 2010 wurde die vorliegende Leitlinie durch die Präsidien der beteiligten Fachgesellschaften verabschiedet. Die Gültigkeit ist bis Dezember 2014 begrenzt. DGTHG und DGAI werden gemeinsam für die Weiterentwicklung und Überarbeitung der Leitlinien in spätestens 3 Jahren ein Projektteam und eine Projektleitung benennen. Im Falle neuer relevanter wissenschaftlicher Erkenntnisse, die eine Überarbeitung der Empfehlungen erforderlich machen, erfolgt eine unmittelbare Mitteilung.

Autorenschaft

Die Autoren sind Mitglieder der Arbeitsgruppe Hämodynamisches Monitoring und Herz- Kreislauf der DGTHG (Deutsche Gesellschaft für Thorax-, Gefäß- und Herzchirurgie) und der DGAI (Deutsche Gesellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin).

AWMF-Unterstützung durch Prof. I. Kopp, Institut für theoretische Medizin, Marburg.

Unabhängigkeit

Die Unabhängigkeitserklärung aller Teilnehmer der Arbeitsgemeinschaft kann auf Wunsch bei den beteiligten Fachgesellschaften eingesehen werden.

Fünf Autoren haben Vortragshonorare und/oder finanzielle Studienunterstützung erhalten respektive sind als Medical Advisor tätig gewesen. Diese Autoren haben potentielle Interessenkonflikte gegenüber folgenden Firmen angegeben: Abbott GmbH & Co KG, Aspect Medical Systems GmbH, Arrow Deutschland GmbH, Covidien GmbH, B. Braun Melsungen AG, Deltex Medical Limited, Dräger AG & Co. KGaA, Fresenius SE, GlaxoSmithKline GmbH & Co KG, Pulsion Medical Systems AG.

Finanzierung der Leitlinienerstellung

Diese Leitlinie wurde von der DGTHG und der DGAI unabhängig von Interessensgruppen finanziert.


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