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Einleitung: 50-69% der Oropharynx Karzinome entstehen auf dem Boden einer HPV Infektion. Auch das humane Bocavirus persistiert im Tonsillengewebe. Dieses Virus ist mit soliden Tumoren der Lunge und kolorektalen Karzinomen assoziiert und steht im Verdacht, über einen Mechanismus, der der Karzinogenese des Hepatitis-B-Virus induzierten hepatozellulären Karzinome ähnelt, an der Tumorentstehung beteiligt zu sein. Folglich ist es von wissenschaftlichem Interesse, die Auswirkung einer HBoV- Infektion auf die Entstehung von Neoplasien des Mundrachenraumes zu untersuchen.

Die Tatsache, dass das HBoV einerseits mit soliden Tumoren assoziiert ist, andererseits aber auch in Tonsillen zu persistieren scheint, führt zu der Hypothese, dass das Virus auch mit Plattenepithelkarzinomen im Bereich des Waldeyer-Rachenrings assoziiert sein könnte. Daher wurde der epidemiologische Zusammenhang zwischen Tonsillen Neoplasien und Infektion mit HBoV analysiert.

Methoden: 60 Tonsillenkarzinome und 20 chronisch entzündete Tonsillen wurden mittels PCR auf das Vorhandensein 22 verschiedener Pathogene, inklusive HBoV DNA und High Risk HPV DNA untersucht.

Ergebnisse: 25% der Tonsillenkarzinome wurden positiv auf HBoV DNA getestet; 63,3 % der Karzinome waren HPV 16 oder HPV 33 positiv. In der Gruppe der chronisch entzündlichen Tonsillen waren ebenfalls 25% der Proben HBoV positiv. HPV DNA konnte in dieser Gruppe nicht nachgewiesen werden. 4 Tonsillenkarzinome wurden positiv auf HBoV und negativ auf HPV DNA getestet.

Schlussfolgerung: Es konnte gezeigt werden, dass in 25% aller getesteten Plattenepithelkarzinome der Tonsilla palatina HBoV DNA nachzuweisen ist. Dies lässt den Schluss zu, dass das Virus als Cofaktor in der Karzinogenese fungieren könnte.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.