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Einleitung: Epigenetische Veränderungen spielen bei der Entstehung von Oropharynxkarzinomen eine entscheidende Rolle. Die potenziell durch Methylierung regulierten Gene sind bisher nur unzureichend bekannt. Schwerpunkt aktueller Forschung ist die Identifizierung dieser Gene und ihrer Veränderungen bei der Entstehung von Oropharynxkarzinomen.

Methoden: In einer retrospektiven Analyse untersuchten wir frisch eingefrorenes Tumorgewebe von 101 Patienten mit einem Oropharynxkarzinom mittels Real-Time-PCR auf eine Methylierung von TCF21. Zudem erfolgte bei allen Proben eine HPV16 E6/E7-Real-Time-PCR und bei 54 Proben zusätzliche eine p16-Immunhistochemie.

Ergebnisse: Von insgesamt 101 mittels PCR untersuchten Patientenproben ließ sich bei 68 Proben (67,3%) eine Methylierung von TCF21 mittels PCR nachweisen. Von diesen zeigten 26 Proben (38,2%) einen HPV16-Nachweis. Bei fehlender Methylierung von TCF21 zeigten 12 Proben (36,4%) einen HPV16-Nachweis. Von den 17 p16-positiven Proben zeigten 13 Proben (76,5%) eine Methylierung. Bei fehlender p16-Überexpression zeigte sich in 63,9% eine Methylierung von TCF21. Ebenso zeigte eine positive Noxenanamnese keine Korrelation zur Methylierungsrate.

Diskussion: Das Tumorsuppressorgen TCF21, welches durch die epitheliale-mesenchymale Transition an der Zelldifferenzierung beteiligt ist, hat potenziell Einfluss auf die Entstehung von Oropharynxkarzinomen. In der vorliegenden Studie ließ sich jedoch kein Einflussfaktor durch eine HPV-Infektion auf die Methylierung von TCF21 nachweisen. Auch eine positive Noxenanamnese blieb ohne Einfluss. Daraus lässt sich schlussfolgern, dass vermutlich Signalkaskaden, welche unabhängig von einer HPV-Infektion sind, für die Methylierung von TCF21 verantwortlich sind.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.