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GMS Current Posters in Otorhinolaryngology - Head and Neck Surgery

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie e.V. (DGHNOKHC)

ISSN 1865-1038

Chronische Otitis Media in humanen Mittelohrzellen (HMEEC)

Poster Otologie

  • corresponding author Markus Därr - Klinik für HNO-Heilkunde, UKSH, Campus Lübeck, Lübeck
  • Karl-Ludwig Bruchhage - Klinik für HNO-Heilkunde, UKSH, Campus Lübeck, Lübeck
  • Barbara Wollenberg - Klinik für HNO-Heilkunde, UKSH, Campus Lübeck, Lübeck
  • Anke Leichtle - Klinik für HNO-Heilkunde, UKSH, Campus Lübeck, Lübeck

GMS Curr Posters Otorhinolaryngol Head Neck Surg 2017;13:Doc174

doi: 10.3205/cpo001728, urn:nbn:de:0183-cpo0017283

Veröffentlicht: 26. April 2017

© 2017 Därr et al.
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Gliederung

Zusammenfassung

Einleitung: Die Otitis media kann in ihrer Chronifizierung oft nur mittels sanierender Ohroperation und Hörgeräte-Implantation behandelt werden. Dabei spielt die persistierende Entzündungsreaktion eine große Rolle. Anhand von Stimulationen untersuchten wir die Entzündungsantwort im Hinblick auf Signalwege in humanen Mittelohrepithelzellen und im Zytokin-Chemokin Netzwerk von Patienten.

Methoden: „Human Middle Ear Epithelial Cells“ (HMEEC) wurden mit spezifischen Entzündungsstimulatoren und -Inhibitoren inkubiert und mit dem „Mittelohrpathogen“ Non-typeable-influenza (NTHi) injiziert. Die Gen- und Proteinexpression wurde mittels qPCR und Elisa, sowie Flexset untersucht. Die Funktion erfolgte mittels Migrationsversuchen.

Ergebnisse: Das entzündliche Zellinfiltrat der HMEECs war nach Infektion mit NTHi deutlich verändert im Gegensatz zu nicht infizierten Mittelohrzellen mit unterschiedlichen Expressionsprofilen von TNF, den Interleukinen IL1b und IL6, sowie Chemokinen CXCL2 und CCL3. Dies Gen und –Protein Expression war hochreguliert. Auf Doppelstimulation im Sinne einer Chronifizierung von NTHi und TLRs/NODs reagierten diese Entzündungs-Moleküle hyporesponsiv.

Schlussfolgerung: Die Chronifizierung der Otitis media könnte einer gestörten Zyto-/Chemokininteraktion zugrunde liegen.

Unterstützt durch: Einzelförderung der Medizinischen Fakultät der Universität zu Lübeck, E37 (AL).

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.