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Zentrale Neurodegeneration nach wiederholter Lärmexposition im auditorischen System der Maus
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Veröffentlicht: | 26. April 2017 |
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Gliederung
Zusammenfassung
Hintergrund: Ein Lärmtrauma führt zu massiven Veränderungen in peripheren und zentralen Strukturen der Hörbahn. Studien zu zentralen Auswirkungen konnten zeigen, dass ein Lärmtrauma einen akuten, signifikanten Zellverlust unter Beteiligung spezifischer Zelltodmechanismen in auditorischen Hirnstrukturen, insbesondere im Hirnstamm, nach sich zieht.
Methoden: Normalhörende Mäuse (NMRI-Stamm) wurden lärmexponiert (Rauschen 5-20 kHz, 115 dB SPL, 3 Stunden) und zu verschieden Zeitpunkten nach einmaliger oder wiederholter Lärmexposition untersucht (1, 7 oder 14 Tage). Zur Betrachtung neurodegenerativer Prozesse wurden immunhistochemische Färbungen im Hirnschnitt verschiedener zentraler auditorischer Strukturen durchgeführt (Nucleus cochlearis (CN), Colliculus inferior (IC), medialer Kniehöcker (MGB), auditorischer Cortex (AC)).
Ergebnisse: Die Daten zeigen einen signifikanten Anstieg der Apoptose im CN und IC des zentralen auditorischen Systems nach einfachem Lärmtrauma. Eine wiederholte Exposition ist gefolgt von degenerativen Prozessen im MGB und AC, also in hierarchisch höheren Hirnregionen, während die Effekte im CN und IC reduziert sind.
Schlussfolgerungen: Eine Protektion höherer zentraler Strukturen nach Einfachtrauma erfolgt möglicherweise durch Aktivierung inhibitorischer Projektionen. Diese Effekte sind im vorgeschädigten auditorischen System reduziert, wodurch eine erhöhte Degeneration im MGB und AC stattfindet. Wenn die Ergebnisse, wie anzunehmen, teilweise auf den Menschen übertragbar sind, sollte die Rehabilitation der zentralen auditorischen Verarbeitung bei Patienten mit lärminduziertem Hörverlust eine stärkere Beachtung finden, um in kritischen Hörsituationen eine ausreichende Signalverarbeitung (z.B. Sprachverstehen im Störgeräusch) zu gewährleisten.
Unterstützt durch: Deutsche Forschungsgemeinschaft DFG (GR 3519/3-1)
Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.