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Einleitung: Zur Thromboseprophylaxe erhalten viele Patienten insbesondere postoperativ Heparin. In seltenen Fällen kann gerade diese Heparingabe die Thromboseneigung deutlich erhöhen. Dies kann bei Patienten nach Defektdeckung durch ein mikrovaskulär anastomosiertes Transplantat zu einer irreversiblen Thrombose der abführenden Transplantatvenen führen.

Fallpräsentation: Bei einem 50-jährigen Patienten mit Oropharynxkarzinom erfolgte nach enoraler Tumorresektion mit Neck-Dissektion eine unkomplizierte Defektdeckung mittels mikrovaskulär anastomosiertem Ulnaris-Lappen. Ab 4h postoperativ erhielt der Patient zur Thromboseprophylaxe hochmolekulares Heparin mittels Perfusor. Es kam dann zeitnah zu einer fulminanten venösen Stauung des Lappens und wir führten umgehend eine Revision durch. Dabei zeigte sich eine kontinuierliche Ausschwemmung von Thromben aus den beiden venösen Abflußgefäßen des Lappens. Wiederholte Heparinspülungen der Venen verstärkten die Thrombenbildung noch und das Transplantat konnte nicht erhalten werden. Aufgrund des ungewöhnlichen Verlaufs wurden laboranalytische Untersuchungen eingeleitet. Diese ergaben die Diagnose einer heparininduzierten Thrombozytopenie Typ II. Die Heparingabe wurde sofort gestoppt und es wurde eine CT-Diagnostik zum Ausschluss weiterer Thrombosen eingeleitet. Ferner erfolgte eine Umstellung der antithrombotischen Therapie auf einen direkten Thrombin-Inhibitor.

Schlussfolgerung: Für die Thrombosierung der abführenden Venen eines mikrovaskulär anastomosierten Transplantates kann in seltenen Fällen ein HIT-Syndrom ursächlich sein. Da bei der Anwendung von hochmolekularen Heparinen zur postoperativen Thromboseprophylaxe das Risiko für die Entstehung eines HIT-Syndroms zehnfach erhöht ist, sind niedermolekulare Heparine zu bevorzugen.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.