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Einleitung: Als Grundvoraussetzung für den Metastasierungsprozess von Kopf-Hals-Tumoren wird die Epithelial-Mesenchymale Transition (EMT) angenommen. Bei Dysregulation, z.B. in malignen tumorösen Prozessen, führt die EMT zu Zellmigration (Metastasierung), Therapieresistenz (Apoptosedysregulation) und Gewebsneubildung. Toll-Like-Rezeptor 3 (TLR3) aus der Familie der „pattern recognition receptors“ (PRR) steht in Verdacht, den EMT-Prozess und damit die Bildung und Aufrechterhaltung von Tumorzellen zu beeinflussen.

Methoden: Um die Rolle des TLR3 in der EMT festzustellen wurden zwei etablierte Zelllinien aus HNSCC-Zellen eines Primärtumors einer Tonsille sowie aus der zugehörigen Lymphknotenmetastase mit einem selektiven TLR3-Stimulans behandelt. Es wurde mittels qPCR ein Screening von Genen mit entscheidender Funktion in der EMT vorgenommen (n=5). Um die Ergebnisse als Resultat selektiver TLR3-Stimulation zu verifizieren, wurden die Zellen daraufhin mit einem TLR3-Inhibitor stimuliert und ein erneutes Screening durchgeführt.

Ergebnisse: Die Expressionsanalyse der im Screening getesteten Gene zeigte eine Hochregulation einiger EMT-assoziierter Gene verschiedener funktioneller Bereiche sowie eine verminderte Genexpression einiger Gene aus dem Wnt-Signalweg bei Stimulation von TLR3.

Schlussfolgerungen: Die Expressionsanalyse der im Screening getesteten Gene weist klar auf einen vielseitigen Zusammenhang zwischen TLR3-Stimulation und EMT hin. Dieser Zusammenhang kann zukünftig genutzt werden, um die EMT durch selektive Stimulation oder Inhibierung von TLR3 zu beeinflussen. Beispielweise, um Gene mit metastasierungsfördernder Wirkung zu inhibieren, sodass auch eine therapeutische Konsequenz der TLR3-Beeinflussung denkbar wäre.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.