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Die Wahrnehmung eines Klangs ist das Resultat der Verarbeitung akustischer Information entlang der Hörbahn. Eine Beschädigung bspw. des auditorischen Rezeptorepithels kann zu Störungen der synaptischen Übertragung führen, z.B. der lateralen Inhibition. Dies kann in eine plastische Reorganisation des auditorischen Systems und letztlich in ein Tinnitusperzept (TP) münden, das sich in anormaler Gesamtaktivität und veränderten tonotopen Karten widerspiegelt.

Mittels akustischer Schreckreaktionsmodifikation (gap-noise-paradigma) konnten wir in Wüstenrennmäusen nach Schalltrauma (2kHz, 115dB SPL, 75min) ein subjektives TP, nachweisen. Zur Untersuchung der zu einem TP führenden neuronalen Mechanismen wurden die Tonantworten von Zellen aus dem primären auditorischen Cortex (A1) aufgezeichnet. Posttraumatisch fanden wir eine dynamische Reorganisation der tonotopen Organisation in A1: die Verteilung der Bestfrequenz (BF) der neuronalen Gesamtpopulation verschob sich unmittelbar nach Trauma signifikant in Richtung tieferer Frequenzen, war an Tag 3 post Trauma jedoch zu höheren Frequenzen hin verschoben. An Tag 7 post Trauma erreichte die BF-Verteilung wieder den Zustand vor dem Trauma, obwohl das TP im Verhalten noch mindestens 12 Wochen nachweisbar war.

Unsere Ergebnisse zeigen, dass durch Tinnitus ausgelöste Plastizität innerhalb von A1 nicht durch eine bloße Verschiebung der BF-Verteilung innerhalb der tonotopen Karte zu beschreiben ist. Das genaue Verständnis der beschriebenen zeitlichen Dynamik der Plastizität der funktionellen Organisation von A1 könnte in Zukunft dazu beitragen, die Entstehung von subjektivem Tinnitus besser zu verstehen und neue Behandlungsstrategien gegen dieses Leiden zu entwickeln.

Unterstützt durch: Diese Arbeit wurde unterstützt vom Interdisziplinären Zentrum für Klinische Forschung (IZKF, Projekt E7) am Universitätsklinikum der Universität Erlangen-Nürnberg.