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Fehlfunktionen des Innenohrs können zu einem subjektiven Tinnitusperzept führen, doch nicht jeder Schwerhörige entwickelt Tinnitus und nicht jeder, der an einem subjektiven Tinnitus leidet, ist schwerhörig. Der Grund für diese individuellen Unterschiede ist unklar und wird hier mittels Vergleich verhaltens- und elektrophysiologischer Daten schwerhöriger Mongolischer Wüstenrennmäuse mit (T) und ohne (NT) Tinnitusperzept untersucht.

Nach Schalltrauma (2 kHz, 115 dB, 75 min) zeigten alle Tiere einen vergleichbaren permanenten Hörschwellenverlust, trotzdem entwickelten nur etwa 3/4 der Tiere einen subjektiven Tinnitus. Die NT-Tiere zeigten im Vergleich mit den T-Tieren bereits vor Trauma eine insgesamt deutlich höhere neuronale Aktivität im primären auditorischen Kortex (AI) und Hirnstamm. Des Weiteren zeigten die T-Tiere nach Trauma eine erhöhte kortikale Aktivität im Bereich der im Verhaltensexperiment bestimmten Tinnitus-Frequenzen, während die NT-Tiere eine Verringerung der Aktivität zeigten. Die Spontanaktivität war bei T-Tieren erhöht, bei NT-Tieren dagegen erniedrigt. Plastische Veränderungen der tonotopen Organisation in AI waren nur vorübergehend, konnten ausschließlich bei den T-Tieren beobachtet werden und waren zum Zeitpunkt der Chronifizierung des Tinnitus verschwunden.

Auf Grundlage dieser Daten schlagen wir ein Modell zur Tinnitusprävention vor, das auf einem globalen inhibitorischen Mechanismus im auditorischen Kortex basiert. Die Tinnitusentstehung in Tieren mit insgesamt hoher neuronaler Aktivität könnte dort verhindert werden, da das auditorische System hier in der Lage wäre, durch Ratenerniedrigung der Tinnitusentstehung entgegenzuwirken, während dieser Mechanismus Tieren mit insgesamt niedriger Aktivität nicht zur Verfügung stünde.

Unterstützt durch: Diese Arbeit wurde unterstützt vom Interdisziplinären Zentrum für Klinische Forschung (IZKF, Projekt E7) am Universitätsklinikum der Universität Erlangen-Nürnberg.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.