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Einleitung: In einer früheren Studie konnten wir bei einem beträchtlichen Anteil von adenoidzystischen Speicheldrüsenkarzinomen (ACC) eine Hochrisiko-HPV-Infektion nachweisen. Eine signifikante Koinzidenz zwischen HR-HPV-Infektion und p16-Expression gilt bei anderen Tumoren wie z.B. Plattenepithelkarzinomen (PECA) der Tonsille als gesichert. Alternative Mechanismen für eine p16-Überexpression ohne eine bestehende HPV-Infektion, wie z.B. die Zellseneszenz werden jedoch als Ursache ebenfalls diskutiert. Ziel dieser Arbeit war die Untersuchung der Assoziation zwischen HR-HPV und p16 bei den ACC sowie eines möglichen Einflußes anderer Faktoren auf die p16-Expression.

Methoden: Bei 67 ACC-Präparaten wurde retrospektiv der HPV-Status durch DNA-Amplifikation ermittelt und die Gewebeexpression der Marker p16, p53, Ki-67 und EGFR immunhistochemisch bestimmt und nach einem semiquantitativen System ausgewertet.

Ergebnisse/Schlussfolgerungen: Wie bei anderen Tumorentitäten, z.B. Tonsillenkarzinomen wurde in unserem Kollektiv eine hochsignifikante Korrelation zwischen HR-HPV-Infektion und p16-Expression beobachtet (p<0,05). Die Verteilung von HR-HPV-negativen und trotzdem p16-positiven Tumoren in unterschiedlichen Altersgruppen, Geschlechtergruppen, Tumorstadien oder Ki-67-Expressionsstufen ergab keine Unterschiede, auch wenn hier die geringe Fallzahl keine statistisch signifikanten Aussagen zulässt. Auch zu dem Expressionsstatus von p53 und EGFR bestand keine Korrelation.

In Analogie zu Tonsillenkarzinomen kann eine andere Ätiogenese als die HR-HPV-Infektion für die p16-Überexpression in ACC unseres Kollektivs ebenfalls nicht angenommen werden.

Der Erstautor gibt keinen Interessenkonflikt an.