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Einleitung: Die Cyclooxygenasen besitzen eine Schlüsselfunktion im Arachidonsäuremetabolismus. Es wird angenommen, dass eine Dysregulation der COX an der Pathogenese der Polyposis nasi beteiligt ist. Erste Daten deuten außerdem auf eine Beteiligung von VEGF und Survivin hin. Ein Ungleichgewicht zwischen Leukotrienen und Prostaglandinen gilt als wichtiges Element für die Pathogenese der Polyposis nasi im Zusammenhang mit Analgetikaintoleranz. Die Bedeutung einer möglichen Dysregulation der Expression von Schlüsselproteinen wie COX, VEGF und Survivin bei Patienten mit ASS (Aspirin) Intoleranz ist unbekannt.

Methoden: Wir untersuchten 87 Gewebeproben, die im Rahmen einer Turbinektomie von Patienten mit Nasenatmungsbehinderung oder von Patienten mit Polyposis nasi gewonnen wurden. Die Proben wurden immunhistochemisch mit COX und VEGF spezifischen Antikörpern angefärbt sowie auf ihre Survivinexpression hin untersucht und semiquantitativ ausgewertet. Abschließend erfolgte die Gegenüberstellung der Proteinexpression von ASS intoleranten und toleranten Patienten.

Ergebnisse: Es konnte ein signifikanter Anstieg der COX-1 Expression in Polypengewebe im Vergleich zu gesundem Nasenmuschelgewebe beobachtet werden.

Weiter konnten wir eine Zunahme von Survivin bei Polypen beobachten.

Es zeigte sich eine signifikant erhöhte Expression von VEGF und Survivin in Polypen bei Patienten mit ASS Intoleranz.

Schlussfolgerung: Eine Fehlregulation der Cyclooxygenasen-, VEGF-, und Survivinexpression könnte nach unseren Daten Teil der Pathogenese bei der Polyposis nasi sein und überdies hinaus vermutlich ein besonderes Charakteristikum der ASS-Intoleranz.