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80th Annual Meeting of the German Society of Oto-Rhino-Laryngology, Head and Neck Surgery

German Society of Oto-Rhino-Laryngology, Head and Neck Surgery

20.05. - 24.05.2009, Rostock

Regulationsmechanismen der Innenohrmikrozirkulation und ihre Bedeutung für die Therapie des Hörsturzes: from bench to bedside

Meeting Abstract

  • corresponding author Elias Scherer - Technische Universität München, München
  • Jingli Yang - University of Toronto, Toronto, Cananda
  • Karolina Ivanov - University of Toronto, Toronto, Cananda
  • Christian David Diehl - University of Toronto, Toronto, Cananda
  • Julia Voigtlaender-Bolz - University of Toronto, Toronto, Cananda
  • Darcy Lidington - University of Toronto, Toronto, Cananda
  • Steffen-Sebastian Bolz - University of Toronto, Toronto, Cananda

Deutsche Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. 80. Jahresversammlung der Deutschen Gesellschaft für Hals-Nasen-Ohren-Heilkunde, Kopf- und Hals-Chirurgie. Rostock, 20.-24.05.2009. Düsseldorf: German Medical Science GMS Publishing House; 2009. Doc09hnod179

DOI: 10.3205/09hnod179, URN: urn:nbn:de:0183-09hnod1796

Published: April 17, 2009

© 2009 Scherer et al.
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Beim Hörsturz diskutiert man eine vaskuläre, eine virale und eine immun-vermittelte Genese. Vasospasmen in der Innenohrmikrozirkulation (IOM) können zu einer Hypoxie der Innenohrgewebe führen, die sich klinisch als Hörsturz manifestieren. Rhokinase (ROK)-Aktivatoren spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von cerebralen Vasospasmen. Wir konnten in einem in-vitro Modell der isolierten, perfundierten A. cochlearis zeigen, dass der Sphingosinkinase (SK1)/ S1P-Signalweg ein wichtiger Aktivator der ROK in der IOM darstellt. Der Entzündungsmediator TNFα wird als wichtiger Mediator immun- und viral-vermittelter Hörstürze diskutiert, spielt jedoch ebenfalls eine entscheidende Rolle in der Pathogenese des Schlaganfalls. Wir berichteten bereits, dass TNFα zu einer Steigerung der Kontraktilität der A. cochlearis führt. Hier zeigen wir den Signalweg der TNFα vermittelten Konstriktion, der über eine Aktivierung der SK1 mit anschließender S1P/S1PR2 induzierten ROK-Aktivierung vermittelt wird. Dieser Effekt wurde durch den TNFα Inhibitor Etanercept (ETC) verhindert. Weiterhin untersuchten wir bei 12 Patienten mit rezidivierenden Hörstürzen die Wirksamkeit von ETC. Die Hörstürze betrugen ≥ 30 dB in ≥ 5 Frequenzen zwischen 0,25 und 6 kHz und zeigten keine Wirkung auf eine vorausgegangene Kortikosteroid-Therapie (3 Tage 500 mg Prednisolon i.v.). Die Therapie bestand aus 2x wöchentlich 25 mg ETC s.c. für 1–3 Monate. 7 Patienten zeigten eine rasche, signifikante Besserung (≥ 20 dB in ≥ 3 Freq.). 3 Patienten zeigte nach 4 Wochen keine Besserung, und 2 Patienten mussten die Therapie wegen NW abbrechen. Das Ansprechen von Hörstürzen auf die Therapie mit ETC deutet darauf hin, dass TNFα ein wichtiger Mediator in der Pathogenese des Hörsturzes ist.

Unterstützt durch: Klinikum Rechts der Isar Clinical Research Fund (8758155)